La tromboflebitis pélvica séptica ( SPT ), también conocida como tromboflebitis pélvica supurativa, es una rara complicación posparto que consiste en una fiebre posparto persistente que no responde a los antibióticos de amplio espectro , en la que la infección pélvica provoca una infección de la pared venosa y daño de la íntima. lo que lleva a la trombogénesis en las venas ováricas (izquierda o derecha, aunque la derecha es más común debido a la dextroversión del útero). Luego, el trombo es invadido por microorganismos . Las infecciones ascendentes causan el 99% de los SPT posparto.
La tromboflembitis séptica de la pelvis es una causa de fiebre posoperatoria por endometritis o parametritis posparto no tratada . Después de 48 horas de endometritis posparto no resuelta (en particular, 48 horas de fiebre que no se ve afectada por los antibióticos), se asume SPT hasta que se demuestre lo contrario (con radiografía pélvica ). Los estudios de imágenes pueden ser útiles en pacientes refractarios a los antibióticos parenterales de amplio espectro para buscar abscesos, productos retenidos o tromboflebitis pélvica séptica. [1] Los tratamientos actuales consisten en una combinación de antibióticos seleccionados en función de los patógenos sospechosos y anticoagulantes.
Aunque los mayores factores de riesgo involucran el parto o complicaciones relacionadas con el parto, en algunos casos raros, el SPT puede surgir después de procedimientos de aborto [2] y en personas no embarazadas con infecciones pélvicas, cirugías pélvicas, fibromas uterinos , [3] o cáncer subyacente. [4]
La SPT también se puede subcategorizar en trombosis de la vena ovárica (OVT) o tromboflebitis de la vena ovárica puerperal (POVT) y trombosis pélvica séptica profunda (DSPT). [5]
La tromboflebitis pélvica séptica (SPT) es un proceso inflamatorio que, junto con las condiciones fisiológicas del posparto y la proximidad a tejidos potencialmente infectados (p. ej., endometrio, corion, líquido amniótico), conduce a la formación de un coágulo que bloquea la vena ovárica. La lesión del endotelio de la vena ovárica durante el parto o las operaciones pélvicas y la invasión bacteriana de los tejidos cercanos desencadena una respuesta inflamatoria dentro de la pared de la vena. Las bacterias, los virus y los traumatismos físicos pueden desencadenar procesos protrombicos dentro del cuerpo a través de la inflamación y la expresión del factor tisular en las células endoteliales y los monocitos que activan la vía de coagulación intrínseca . [6]
Además del daño de la pared de los vasos intravasculares, la tríada de trombogénesis de Virchow se completa con el estado de hipercoagulabilidad del embarazo hasta 6 semanas después del parto y la estasis sanguínea por estar ambos acostados en una cama de hospital durante un período prolongado sin caminar y los ovarios inducidos por el embarazo. dilatación venosa. [7] La trombosis venosa profunda es generalmente una preocupación en operaciones que involucran la pelvis o las extremidades inferiores en las que durante la recuperación, la capacidad de una persona para deambular está limitada después de la operación. La estasis sanguínea y la trombogénesis dentro de la vena ovárica específicamente son especialmente preocupantes después de una cesárea debido a la combinación de un trauma físico inevitable en la íntima de los vasos sanguíneos pélvicos, el aumento de tres veces en el diámetro de las venas ováricas y la acumulación de sangre. en la pelvis, ya que es la parte más baja de la persona mientras está acostada en una cama de hospital. En particular, la mayoría de los casos de SPT involucran la vena ovárica derecha en lugar de la vena ovárica izquierda debido a su mayor longitud, válvulas más débiles y flujo venoso de izquierda a derecha en la región pélvica mientras se está sentado en posición erguida. [8]
Las venas ováricas tienen conexiones estrechas con los plexos venosos uterino y vaginal que están cerca de tejidos que comúnmente albergan patógenos, especialmente en casos de vaginosis o endometritis. Los patógenos de estos tejidos adyacentes infectan el coágulo en formación y contribuyen a un circuito de retroalimentación positiva de la inflamación. Los organismos bacterianos asociados con SPT incluyen estreptococos anaeróbicos y aeróbicos, especies de Proteus , especies de Bacteriodes , estafilococos, E. coli y Klebsiella . [9] La sepsis ocurre después de que los patógenos infectan y proliferan en el trombo dentro de la luz, lo que lleva a una bacteriemia persistente. Las complicaciones fatales incluyen shock séptico y embolia pulmonar séptica, que conducen al síndrome de dificultad respiratoria aguda .
La tromboflebitis pélvica séptica (SPT) suele ser difícil de diagnosticar debido a la ausencia de signos y síntomas físicos. [10] El SPT inicialmente y más comúnmente se presenta como fiebre entre 5 y 21 días después del parto. [11] Se ha informado que las temperaturas de la fiebre están entre 103 °F y 104 °F. [12]
Los síntomas del SPT son similares a los de la endometritis. Los signos clínicos incluyen:
En casos raros, pueden ocurrir complicaciones posparto más graves como resultado del SPT, como la embolia pulmonar. [13]
La tromboflembitis pélvica séptica (SPT) ocurre con mayor frecuencia en pacientes postradas en cama después de dar a luz o después de haber sido sometidas a una cesárea . El principal factor de riesgo para desarrollar SPT es la endometritis posparto , que a su vez es causada más comúnmente por una cesárea . La sangre a menudo se acumula en la pelvis, ya que es la parte más baja del paciente mientras está acostado en una cama de hospital. Otros factores de riesgo para desarrollar endometritis y, posteriormente, SPT incluyen:
La tromboflebitis pélvica séptica (SPT) se sospecha principalmente cuando una fiebre elevada no se resuelve con una terapia con antibióticos de amplio espectro. Las personas a menudo experimentan dolor en el costado o abdominal que no es cólico y es constante. El dolor puede variar en intensidad y ubicación. [10] Con mayor frecuencia, el SPT se diagnostica por la presencia de fiebre, leucocitosis o hemocultivos positivos a pesar de tratarlos con la terapia antibiótica estándar. [6] Debido a la naturaleza del SPT, como su rara incidencia y la falta de signos y síntomas clínicos específicos, a menudo se diagnostica erróneamente. [13]
La SPT es muy compleja y difícil de ver a través de exploraciones porque a veces estas máquinas no pueden detectar pequeños coágulos de sangre. Debido a la dificultad para sospechar trombos en las venas ováricas, en ocasiones se puede realizar un diagnóstico presuntivo en personas, especialmente en mujeres en posparto. [18] Esta es la razón por la que incluso las mujeres sanas en posparto son consideradas para la terapia de anticoagulación sin visualización de un trombo en sus exploraciones. [18]
La mejor manera de diagnosticar con seguridad el SPT es mediante el uso de una tomografía computarizada (TC) con contraste . Se utilizan herramientas de imágenes como la tomografía computarizada (CT) y la resonancia magnética (MRI) para confirmar visualmente la presencia de un vaso trombosado. [10] La TC y la resonancia magnética muestran resultados comparables en el diagnóstico de SPT, pero la ecografía tiene una capacidad de detección menor. [19] La ecografía puede ser útil en algunos casos cuando ya hay un trombo confirmado presente además de un resultado positivo de un hemocultivo. No es útil para evaluar una tromboflebitis de la vena dural o pélvica debido a su escasa capacidad de penetración. [10]
Una vez que la exploración confirma la presencia de un coágulo además de la inflamación que indica trombosis, se puede inferir al observar los hemocultivos y los síntomas que hay SPT presente. [20] También se pueden realizar otras pruebas de laboratorio como el hemograma completo, la química sanguínea, las pruebas hepáticas, las pruebas enzimáticas y las relaciones INR/PT para anticoagulación. [21] Las imágenes ecográficas también pueden respaldar el diagnóstico de SPT. [13]
En el diagnóstico de OVT, un hallazgo ecográfico característico será una masa hipoecoica extendida ubicada anteriormente al psoas . [22] Además, las imágenes ecográficas mostrarán una vena ovárica trombosada y agrandada. [23]
La tromboflebitis pélvica séptica mostrará resultados de laboratorio que reflejan una inflamación activa, como proteína C reactiva (PCR) elevada y recuento de glóbulos blancos (WBC). [5]
Si están disponibles, se deben enviar para análisis los cultivos de punta central y periférica. [21] Dependiendo del tipo y sitio de la infección, también se puede enviar tinción de Gram y cultivo purulento. [21]
Hay muchas otras afecciones que pueden imitar la SPT, por ejemplo, la trombosis venosa profunda (TVP) u otros síntomas que comúnmente experimentan los pacientes que reciben terapia contra el cáncer. [24] Los pacientes con terapia contra el cáncer también pueden experimentar resultados positivos de bacterias debido a otros agentes que no pueden combatir debido a sus capacidades inmunocomprometidas graves. [21]
Dado que la tromboflebitis pélvica séptica es un diagnóstico de exclusión, se deben considerar otras causas de fiebre posparto, como infección de heridas de cesárea, episiotomía o sitios de laceración, así como endometritis, endomiometritis, mastitis e ingurgitación mamaria fisiológica. [1]
Antes de que se introdujera la terapia farmacológica , los procedimientos quirúrgicos como la escisión quirúrgica de la vena trombosada y la ligadura venosa (atar la vena para evitar que la sangre se acumulara en ella) eran los pilares del tratamiento de la tromboflebitis pélvica séptica. [10] [25] Estos procedimientos ahora solo están reservados para casos graves de SPT cuando la terapia farmacológica no es efectiva. [6]
El avance de la tecnología médica y las herramientas de diagnóstico ha permitido el tratamiento no invasivo del SPT, como la terapia anticoagulante y antimicrobiana . [18]
La tromboflebitis pélvica séptica (SPT) a menudo se asocia con endometritis posparto, por lo que los antibióticos se seleccionan según las pautas para tratar la endometritis. [26] [27] El tratamiento de primera línea incluye una combinación de clindamicina y gentamicina intravenosas . Si se sospecha o se aísla enterococo , se puede agregar ampicilina o vancomicina al tratamiento. La clindamicina y la gentamicina no son eficaces contra los enterococos. Las personas tratadas generalmente responden al tratamiento con antibióticos dentro de las 48 horas y la fiebre desaparece dentro de las 96 horas. La administración intravenosa de antibióticos se continúa hasta que desaparece la fiebre, mejora el dolor y el recuento de leucocitos vuelve al valor inicial.
La clindamicina es un antibiótico costoso en comparación con otras clases de antibióticos como las cefalosporinas y las penicilinas. Por lo tanto, existe preocupación sobre la disponibilidad de este fármaco en entornos de bajos ingresos. [26] Hay un estudio que comparó el uso de penicilina más gentamicina versus clindamicina más gentamicina, que mostró una mayor tasa de fracaso del tratamiento de la endometritis posparto mientras se tomaba la combinación de penicilina y gentamicina. Aunque existe evidencia más sólida que respalda la eficacia clínica de la combinación de clindamicina y gentamicina para tratar la endometritis posparto, los factores económicos desempeñan un papel importante a la hora de seleccionar el mejor régimen de tratamiento para una persona.
El uso de terapia anticoagulante se debe a la etiología subyacente del SPT que implica la promoción de la cascada de coagulación. [28] Un informe reveló un caso raro en el que una persona desarrolló una embolia pulmonar como resultado de SPT y fue tratada con éxito con warfarina . [13] Sin embargo, en la mayoría o en todos los casos, se ha utilizado heparina no fraccionada o heparina de bajo peso molecular. [10]
La heparina se usa comúnmente además de la terapia antimicrobiana para el tratamiento del SPT. Se agrega a la terapia si la persona todavía tiene fiebre persistente después de cinco días a pesar de estar tomando antibióticos. [27] En un estudio que analizó a cuarenta y seis personas con SPT en el posparto que recibieron heparina además de penicilina o cloranfenicol, más del noventa por ciento respondió con resultados favorables, como una reducción de la fiebre en no más de siete días. [29] La duración promedio del tratamiento con heparina que se ha demostrado que induce un estado afebril o fiebre reducida es típicamente de ocho a nueve días. [29] [30]
Sin embargo, existen pruebas contradictorias que muestran que la adición de heparina no proporciona ningún beneficio terapéutico añadido al tratamiento antimicrobiano. Un estudio en el que participaron quince personas a las que se les diagnosticó SPT durante un período de tres años comparó los resultados clínicos de personas con SPT que recibieron solo terapia antimicrobiana versus la adición de heparina a la terapia antimicrobiana. El estudio concluyó que no hubo diferencias estadísticamente significativas en los resultados clínicos, como la duración de la fiebre y la duración de la estancia hospitalaria. [24]
En personas con fiebre persistente después de recibir terapia antimicrobiana, se recomienda una tomografía computarizada para realizar más investigaciones. [18]
La tromboflebitis pélvica séptica es una complicación poco común del embarazo. Un informe afirma que una mujer embarazada sometida a una cesárea aumenta el riesgo de desarrollar SPT. La incidencia de SPT se produjo en aproximadamente 1 de cada 9.000 partos vaginales y 1 de cada 800 cesáreas. [24] La incidencia general de SPT fue de 1 por cada 3000 partos.
En un estudio que involucró 44.922 partos, a quince mujeres se les diagnosticó tromboflebitis pélvica. Sin embargo, no se reportaron complicaciones ni muertes. [10]
La tromboflebitis pélvica séptica fue descrita y diagnosticada por primera vez por von Recklinhausen a finales del siglo XIX. [10] Inicialmente se describió como una infección pélvica donde había presencia de una trombosis en una o ambas venas ováricas. Esta enfermedad tuvo una alta incidencia y mortalidad durante este período de tiempo. Dado que este descubrimiento se produjo antes de la era de los antibióticos, von Recklinhausen propuso la escisión quirúrgica como el tratamiento preferido. En 1951, Collins publicó y defendió la práctica de la ligadura de la vena inferior y las venas ováricas como el tratamiento más eficaz. Se informó que hubo una tasa de supervivencia del 90 por ciento después de la cirugía. No fue hasta finales de la década de 1960 que la terapia combinada con antibióticos y heparina se convirtió en el plan de tratamiento preferido para el SPT. Después de que la terapia farmacológica se convirtió en el tratamiento preferido para el SPT, las tasas de mortalidad disminuyeron drásticamente. Además, los avances en las herramientas de diagnóstico (por ejemplo, la tomografía computarizada y la resonancia magnética) y la comprensión de la enfermedad contribuyeron a mejorar los resultados del tratamiento. Aunque el tratamiento de esta enfermedad ha mejorado mucho desde su descubrimiento a finales del siglo XIX, todavía existe controversia a la hora de decidir cuál es el plan de tratamiento más óptimo. La terapia con antibióticos sigue siendo el tratamiento preferido si se espera SPT, pero agregar heparina aún está en debate debido a la evidencia contradictoria sobre si proporciona o no un beneficio terapéutico.