El tratamiento del estrabismo puede incluir el uso de medicamentos o cirugía para corregir el estrabismo . Los agentes utilizados incluyen agentes paralizantes como el botox utilizado en los músculos extraoculares , [1] agentes tópicos del sistema nervioso autónomo para alterar el índice de refracción en los ojos y agentes que actúan en el sistema nervioso central para corregir la ambliopía. [2]
El estrabismo es una desalineación de los ojos y también puede provocar ambliopía (ojo vago) o alteraciones de la visión binocular .
Los tratamientos de inyección farmacológica se pueden administrar a adultos cooperativos bajo anestesia local en un entorno ambulatorio y, para algunos agentes, bajo anestesia general ligera. [3] [4] [ fuente médica no confiable ] En el primer caso, es posible llevar la aguja de inyección a una ubicación óptima en el músculo deseado utilizando la guía EMG [5] [ fuente médica no confiable ] mientras el paciente alerta mira en direcciones de diagnóstico, la aguja avanza hasta que el electromiograma (la señal eléctrica de un músculo esquelético activado) indica que está posicionada de manera óptima, después de lo cual se completa la inyección. Algunos agentes (p. ej., toxina botulínica ) se pueden inyectar en el extremo de inserción de un músculo bajo guía visual, utilizando fórceps especiales [6] [ fuente médica no confiable ] y se les permite difundir posteriormente, mientras que otros (p. ej., bupivacaína ) deben distribuirse por todo el cuerpo del músculo, [7] [ fuente médica no confiable ] que requiere guía no visual. La guía EMG generalmente proporciona inyecciones más efectivas, pero solo es adecuada para adultos alertas y cooperativos. Debido a que el tratamiento con inyecciones no produce cicatrices que suelen ser una consecuencia problemática de la cirugía convencional del estrabismo , si no se logran los objetivos terapéuticos con una inyección, se pueden administrar fácilmente inyecciones adicionales o tratamientos quirúrgicos. [8] [9]
La sustitución de la cirugía del estrabismo por procedimientos menos invasivos comenzó en el laboratorio de Alan B. Scott en San Francisco con el desarrollo del tratamiento con inyección de toxina botulínica . [10]
Algunas formas de estrabismo pueden corregirse debilitando un músculo extraocular . La toxina botulínica bloquea la transmisión neuromuscular y, por lo tanto, paraliza los músculos inyectados. [11] [12] [13] La parálisis es temporal y podría parecer que siempre sería necesario repetir las inyecciones, excepto que los músculos se adaptan a las longitudes en las que se mantienen crónicamente, de modo que un músculo paralizado tiende a estirarse por su antagonista y se hace más largo mediante la adición de sarcómeros en serie (las unidades contráctiles de los músculos esqueléticos), mientras que el antagonista tiende a acortarse mediante la eliminación de sarcómeros, [14] [ fuente médica no confiable ] manteniendo así la realineación cuando se haya resuelto la parálisis causada por la toxina. Si hay una buena visión binocular , una vez que el desequilibrio muscular se reduce lo suficiente, el mecanismo cerebral de fusión motora (que dirige los ojos a un objetivo visible para ambos) puede estabilizar la alineación ocular. [15] [ fuente médica no confiable ]
La toxina botulínica A (introducida como Oculinum), ahora llamada Botox, es el principal fármaco utilizado para paralizar temporalmente los músculos extraoculares y es ampliamente aceptada como una alternativa a la cirugía para muchos tipos de estrabismo. [16] [1] La crotoxina , una neurotoxina de serpiente, se está desarrollando en Belo Horizonte, Brasil, como una alternativa potencial. [17] [ fuente médica no confiable ]
La inyección de toxina botulínica se utiliza comúnmente para grados pequeños y moderados de esotropía infantil , estrabismo adquirido del adulto y cuando es consecuencia de una cirugía de desprendimiento de retina , es decir, en casos en los que hay un buen potencial para la visión binocular, de modo que la alineación corregida se puede estabilizar mediante fusión motora. La parálisis del sexto nervio , parálisis del recto lateral , el músculo que rota el ojo hacia afuera, es causada con mayor frecuencia por un evento isquémico, del cual con frecuencia hay una recuperación sustancial. Pero durante la etapa aguda de la paresia, el recto lateral se estira y crece más, y su antagonista, el recto medial, se acorta. La parálisis del sexto nervio se trata inyectando el músculo recto medial , lo que permite que el recto lateral , aunque esté parético, se estire y alargue el medial, mientras se acorta, de modo que, cuando cede la paresia del sexto nervio, se mejora la alineación. La toxina también es útil en otras parálisis de nervios craneales que afectan a los músculos oculares . Las desalineaciones residuales que quedan después de la cirugía tradicional de estrabismo se pueden corregir con inyección de toxina. Las inyecciones de toxina se utilizan para el alivio temporal durante la fase aguda de la oftalmopatía tiroidea , cuando las desalineaciones son demasiado inestables para tratarlas quirúrgicamente. La toxina botulínica también se ha utilizado intraoperatoriamente para aumentar el efecto quirúrgico. En casos complejos de estrabismo , la toxina se puede inyectar con fines diagnósticos como ayuda para planificar el tratamiento quirúrgico. [3] [1] [18]
La fuerza ejercida por un músculo es la suma de su fuerza contráctil (fuerza activa, controlada principalmente por la inervación neural) y su fuerza elástica (fuerza pasiva, determinada por el estiramiento). Ambas se ven afectadas por la longitud del músculo , que determina el grado de estiramiento en una posición dada del ojo. La parálisis por toxina botulínica reduce la fuerza muscular total al eliminar o reducir el componente contráctil. [19]
La toxina botulínica es una neurotoxina presente en el citoplasma de la bacteria anaeróbica Clostridium botulinum . Se une presinápticamente con alta afinidad a los sitios de las terminales nerviosas colinérgicas, disminuyendo la liberación de acetilcolina , bloqueando así la transmisión neuromuscular y causando parálisis muscular flácida. [12] [13] La crotoxina parece actuar de manera similar. [20] [ fuente médica poco confiable ]
Para debilitar un músculo ocular , se inyectan directamente en él entre 1 y 12 unidades (unos pocos nanogramos) de toxina. El músculo tratado se debilita en un período de 48 a 72 horas y permanece parético (parcialmente paralizado) durante 2 a 4 meses, momento en el que la longitud del músculo cambia y la fusión motora puede estabilizar la realineación. [1]
La hemorragia subconjuntival , la ptosis (párpado caído) y el estrabismo vertical son las complicaciones más comunes, la mayoría de las cuales se resuelven en varias semanas. La ptosis y el estrabismo vertical son causados por la propagación de la toxina a los músculos adyacentes, y su riesgo disminuye con dosis más bajas y técnicas de inyección más precisas. Algunas sobrecorrecciones , como la exotropía (ojos desviados hacia afuera) después del tratamiento de la esotropía infantil , generalmente conducen a una buena alineación a largo plazo y es solo una complicación aparente. Las complicaciones graves, como la perforación del globo ocular y la hemorragia retrobulbar, son raras. [16] [1] No se han informado efectos secundarios sistémicos en pacientes tratados por estrabismo , ni se ha desarrollado inmunidad a la toxina botulínica , incluso después de múltiples inyecciones.
La inyección de bupivacaína es actualmente el único tratamiento farmacológico que ha demostrado clínicamente fortalecer y acortar los músculos extraoculares . [21] [22] [9] [23] Los factores de crecimiento miogénico ( IGF y FGF ) solo se han probado en animales. [24] [25]
Utilizada durante mucho tiempo como anestésico en la cirugía de cataratas , se descubrió que la bupivacaína a veces causa estrabismo , presumiblemente porque se había inyectado inadvertidamente en un músculo. Inicialmente atribuida a un daño miotóxico simple, [26] [ fuente médica no confiable ] la observación cuidadosa del curso clínico mostró secuelas más complejas, incluyendo mayor contractilidad y rigidez elevada. [27] [ fuente médica no confiable ] Más tarde se aclaró que la inyección de bupivacaína induce hipertrofia modesta, que podría aprovecharse para producir acortamiento muscular y correcciones de alineación. [22] [ fuente médica no confiable ] La inyección de bupivacaína es actualmente un procedimiento de consultorio que se realiza bajo anestesia tópica en adultos cooperativos, y se ha utilizado como una alternativa a la cirugía de estrabismo para tratar estrabismo de tamaño moderado, no paralítico, no restrictivo desde 2006. La estabilidad de la corrección de la alineación se ha documentado hasta por 5 años. [22] [23] [ fuente médica no confiable ]
La longitud a la que se regenera el músculo tratado con bupivacaína está determinada por la longitud a la que se lo mantiene durante la regeneración. La inyección de una pequeña dosis de toxina botulínica en el músculo antagonista lo debilita durante unas semanas, lo que evita el estiramiento del músculo inyectado con bupivacaína, lo que le permite regenerarse en un tiempo más corto que de otro modo, proporcionando así aproximadamente el doble de corrección de la alineación que la bupivacaína sola. La eficacia de una inyección de bupivacaína puede aumentarse combinándola con el vasoconstrictor epinefrina, que alarga el tiempo de exposición. [22]
El tratamiento suele ser quirúrgico y se realiza en los extremos de inserción de los músculos extraoculares (donde se unen al globo ocular). La cirugía de resección elimina tejido para estirar un músculo, aumentando su fuerza elástica; la recesión mueve una inserción para reducir el estiramiento y, por lo tanto, reducir la fuerza elástica; la transposición mueve una inserción "lateralmente", sacrificando una dirección de acción muscular por otra; la fijación posterior reubica la inserción efectiva de un músculo en una posición mecánicamente desventajosa. Todos son tipos de deterioro compensatorio. Los tratamientos de inyección farmacológica, por el contrario, ofrecen la posibilidad de aumentar o disminuir directamente la fuerza muscular contráctil y la rigidez elástica, así como cambiar la longitud del músculo, sin eliminar tejido ni comprometer de otro modo la mecánica orbital. [28] [ fuente médica no confiable ] [21] [ fuente médica no confiable ] [22] La idea de tratar el estrabismo cortando algunas de las fibras musculares extraoculares fue publicada en periódicos estadounidenses por el oculista neoyorquino John Scudder en 1837 [29]
Las lentes esféricas y las gotas oftálmicas mióticas pueden brindar alivio en algunos tipos de estrabismo horizontal al sesgar el vínculo neuronal entre la convergencia (orientar las líneas de visión para objetos cercanos) y la acomodación (enfoque), y las lentes prismáticas pueden aliviar la diplopía (visión doble) al refractar el eje visual, [30] [ fuente médica no confiable ] [31] [ fuente médica no confiable ] pero estos tratamientos no abordan el desequilibrio muscular subyacente y no se consideran más aquí.
Con la cirugía, los resultados se ven en unos pocos días. Después de la inyección de bupivacaína , el músculo se inactiva por el efecto anestésico del fármaco durante un día y se debilita por la destrucción de las miofibras durante una semana aproximadamente, después de lo cual la regeneración y la hipertrofia durante 2-3 semanas logran gradualmente la alineación corregida. Si la inyección de bupivacaína se combina con una pequeña dosis de toxina botulínica en el músculo antagonista, se minimiza la desviación ocular durante la regeneración. La cirugía del estrabismo generalmente sacrifica un efecto mecánico para ganar otro y siempre causa cicatrices, lo que puede dificultar cualquier procedimiento posterior. El tratamiento con inyección de bupivacaína, por el contrario, aumenta directamente la fuerza muscular y reduce la longitud. La cirugía del estrabismo requiere un quirófano, un anestesista y otro personal, mientras que la inyección de bupivacaína en adultos cooperativos es un procedimiento en el consultorio que lleva solo unos minutos. La inyección de bupivacaína no es efectiva en músculos paralizados o atróficos, o cuando existen restricciones al movimiento en otras partes de la órbita (por ejemplo, músculos fibróticos). Las desalineaciones muy pequeñas podrían tratarse mejor quirúrgicamente debido al riesgo de “sobrecorrección”, que tiende a causar diplopía (visión doble). [21] [22] [9] [23]
Un enfoque complejo para el tratamiento no quirúrgico del estrabismo (ojo desviado), la ambliopía (ojo vago) y los trastornos del movimiento ocular puede incluir una variedad de métodos de terapia visual, principalmente dirigidos al tratamiento de la correspondencia retiniana anormal, como la oclusión ocular con un parche ocular , el entrenamiento de la visión binocular utilizando un haploscopio y muchos otros. La terapia ortóptica se puede utilizar antes o después del tratamiento quirúrgico, según lo prescriba un especialista en el cuidado de los ojos.