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Tolerancia al alcohol

Beer Street y Gin Lane de William Hogarth , 1751, que detalla la locura de la ginebra en las ciudades del Reino Unido durante los inicios de la Revolución Industrial.

La tolerancia al alcohol se refiere a las respuestas corporales a los efectos funcionales del etanol en las bebidas alcohólicas. Esto incluye tolerancia directa, velocidad de recuperación de la insobriedad y resistencia al desarrollo del trastorno por consumo de alcohol .

Tolerancia inducida por el consumo

La tolerancia al alcohol aumenta con el consumo regular. [1] Esta sensibilidad reducida a los efectos físicos del consumo de alcohol requiere que se consuman mayores cantidades de alcohol para lograr los mismos efectos que antes de que se estableciera la tolerancia. La tolerancia al alcohol puede provocar (o ser un signo de) dependencia del alcohol. [1]

El consumo excesivo de alcohol durante un período de años puede provocar una "tolerancia inversa". El hígado puede resultar dañado por el consumo crónico de alcohol, lo que provoca una acumulación de grasa y tejido cicatricial. [2] La capacidad reducida de dicho hígado para metabolizar o descomponer el alcohol significa que pequeñas cantidades pueden provocar una concentración alta de alcohol en sangre (BAC) y una intoxicación más rápida . [ cita necesaria ] Los estudios han demostrado que 2 a 3 semanas de consumo diario de alcohol aumentan la tolerancia. [3]

Fisiología de la tolerancia al alcohol.

La alcohol deshidrogenasa es una metaloenzima dimérica de zinc que cataliza la oxidación reversible de alcoholes a aldehídos.

La tolerancia directa al alcohol depende en gran medida del tamaño corporal. Las personas corpulentas necesitarán más alcohol para alcanzar la insobriedad que las personas de complexión ligera. [4] Por lo tanto, los hombres, al ser más grandes que las mujeres en promedio, normalmente tendrán una mayor tolerancia al alcohol. La tolerancia al alcohol también está relacionada con la actividad de las alcohol deshidrogenasas (un grupo de enzimas responsables de la descomposición del alcohol) en el hígado y en el torrente sanguíneo.

El alto nivel de actividad de la alcohol deshidrogenasa da como resultado una rápida transformación del etanol en acetaldehído más tóxico . Estos niveles atípicos de alcohol deshidrogenasa son menos frecuentes en alcohólicos que en no alcohólicos. [5] Además, entre los alcohólicos, los portadores de esta enzima atípica consumen dosis más bajas de etanol, en comparación con los individuos sin el alelo . [ cita necesaria ]

Se estima que una de cada veinte personas tiene una reacción de sofoco al alcohol . No es de ninguna manera un indicador de la embriaguez de un individuo. [6] [7] Se produce una reacción leve de enrojecimiento cuando el cuerpo metaboliza el alcohol más rápidamente en acetaldehído, un metabolito tóxico. [5] [8] Una reacción de rubor más grave ocurre cuando el cuerpo metaboliza el acetaldehído más lentamente, generalmente debido a una enzima aldehído deshidrogenasa inactiva. Ambas condiciones (conversión más rápida de alcohol en acetaldehído y eliminación más lenta de acetaldehído) reducen el riesgo de consumo excesivo de alcohol y dependencia del alcohol. [5]

Tolerancia al alcohol en diferentes grupos étnicos.

El consumo de alcohol y el desarrollo de un trastorno por consumo de alcohol parecen ser comunes a los primates y no es un fenómeno humano específico. [9] Los humanos tienen acceso a alcohol en cantidades mucho mayores que los primates no humanos, y la disponibilidad aumentó particularmente con el desarrollo de la agricultura. [10] La tolerancia al alcohol no se distribuye equitativamente entre toda la población mundial. [11] La genética de la alcohol deshidrogenasa indica que la resistencia ha surgido de forma independiente en diferentes culturas. [12] En América del Norte, los nativos americanos tienen la mayor probabilidad de desarrollar un trastorno por consumo de alcohol en comparación con los europeos y asiáticos. [13] [14] [15] [16] También existe una tolerancia diferente al alcohol dentro de los grupos asiáticos, como entre chinos y coreanos. [17] Los beneficios para la salud de un consumo modesto de alcohol informados en personas de ascendencia europea parecen no existir entre las personas de ascendencia africana. [18]

Las masas corporales más altas y la prevalencia de niveles elevados de alcohol deshidrogenasa en un individuo aumentan la tolerancia al alcohol, y tanto el peso adulto como las enzimas varían según el origen étnico. [19] [20] Sin embargo, no todas las diferencias en la tolerancia pueden atribuirse a la bioquímica. [21] Las diferencias en los niveles de tolerancia también están influenciadas por diferencias socioeconómicas y culturales, incluida la dieta, el peso corporal promedio y los patrones de consumo. [22] [23]

Notas a pie de página

  1. ^ ab "Alcohol y tolerancia". Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo (NIAAA), Alerta de alcohol (28). Abril de 1995 . Consultado el 13 de agosto de 2009 .
  2. ^ "Enfermedad hepática inducida por el alcohol". Salud de UC San Diego . Consultado el 4 de octubre de 2020 .
  3. ^ Martínez, JA; Steinley, D.; Sher, KJ (2010). "Inducción deliberada de la tolerancia al alcohol: introducción empírica a un nuevo riesgo para la salud". Adiccion . Universidad de Missouri y el Centro de Investigación sobre Alcoholismo del Medio Oeste. 105 (10): 1767-1770. doi :10.1111/j.1360-0443.2010.03042.x. PMC 4708259 . PMID  20840199. 
  4. ^ "Factores que afectan la forma en que se absorbe y metaboliza el alcohol". Asuntos estudiantiles - Oficina de Política y Educación sobre Alcohol . Universidad Stanford . Consultado el 26 de mayo de 2018 .
  5. ^ abc Hurley TD, Edenberg HJ (2012). "Genes que codifican enzimas implicadas en el metabolismo del etanol". Alcohol Res . 34 (3): 339–344. PMC 3756590 . PMID  23134050. 
  6. ^ "¿Mito o realidad? Explicación del 'gen' asiático del alcohol". Guía de Difford . 10 de septiembre de 2013. Archivado desde el original el 22 de octubre de 2013 . Consultado el 22 de octubre de 2013 .
  7. ^ "Identificar los signos de intoxicación" (PDF) . Gobierno de Australia Occidental. Diciembre de 2010. Archivado desde el original (PDF) el 27 de marzo de 2011.
  8. ^ Inglés, MI; Luczak, SE; Muro, TL (2007). "Genotipos ALDH2, ADH1B y ADH1C: una revisión de la literatura". Investigación y salud sobre el alcohol . 30 (1): 22–7. PMC 3860439 . PMID  17718397. 
  9. ^ Juárez, J; Guzmán-Flores, C; Ervin, FR; Palmour, RM (diciembre de 1993). "Consumo voluntario de alcohol en monos verdes: diferencias individuales, de sexo y de edad". Farmacología, Bioquímica y Comportamiento . 46 (4): 985–8. doi :10.1016/0091-3057(93)90232-I. PMID  8309979. S2CID  33697201.
  10. ^ "Diferencias raciales en la sensibilidad al alcohol". Alcohol y alcoholismo . 1986-01-01. doi : 10.1093/oxfordjournals.alcalc.a044598. ISSN  1464-3502.
  11. ^ Chan, AW (1986). "Diferencias raciales en la sensibilidad al alcohol". Alcohol y alcoholismo (Oxford, Oxfordshire) . 21 (1): 93-104. PMID  2937417.
  12. ^ Osier, Michael V.; Pakstis, Andrew J.; Vaya, Himla; Comas, David; Goldman, David; Odunsi, Adekunle; Okonofua, viernes; Parnas, Josef; et al. (2002). "Una perspectiva global sobre la variación genética en los genes ADH revela patrones inusuales de diversidad y desequilibrio de ligamiento". Revista Estadounidense de Genética Humana . 71 (1): 84–99. doi :10.1086/341290. PMC 384995 . PMID  12050823. 
  13. ^ "Trastorno por consumo de alcohol". Los Tiempos de la Ciudad Nueva York . 2013 . Consultado el 21 de julio de 2016 .
  14. ^ Correo y otros. (eds., 2002): Consumo de alcohol entre los indios americanos y los nativos de Alaska: múltiples perspectivas sobre un problema complejo. Monografía de investigación NIAAA No. 37. Bethesda, MD: Instituto Nacional sobre Abuso de Alcohol y Alcoholismo [ página necesaria ]
  15. ^ Caetano, Raúl; Clark, Catherine L. (1998). "Tendencias en los problemas relacionados con el alcohol entre blancos, negros e hispanos: 1984-1995". Alcoholismo: investigación clínica y experimental . 22 (2): 534–538. doi :10.1111/j.1530-0277.1998.tb03685.x. PMID  9581665.
  16. ^ Karen Chartier; Raúl Caetano. "Disparidades étnicas y de salud en la investigación sobre el alcohol".
  17. ^ Duranceaux y otros. (2008). "Diferencias étnicas en el nivel de respuesta al alcohol entre los estadounidenses de origen chino y los estadounidenses de origen coreano". J Stud Alcohol Drogas . 69 (2): 227–234. doi :10.15288/jsad.2008.69.227. PMC 2739570 . PMID  18299763. 
  18. ^ Jackson, Chandra L.; Hu, Frank B.; Kawachi, Ichiro; Williams, David R.; Mukamal, Kenneth J.; Rimm, Eric B. (julio de 2015). "Diferencias entre blancos y negros en la relación entre los patrones de consumo de alcohol y la mortalidad entre hombres y mujeres estadounidenses". Revista Estadounidense de Salud Pública . 105 (T3): S534–S543. doi :10.2105/AJPH.2015.302615. PMC 4455501 . PMID  25905819. 
  19. ^ Yin, S.-J.; Cheng, T.-C.; Chang, C.-P.; Chen, Y.-J.; Chao, Y.-C.; Tang, H.-S.; Chang, T.-M.; Wu, C.-W. (1988). "Alcohol de estómago humano y aldehído deshidrogenasas (ALDH): un modelo genético propuesto para las isoenzimas ALDH III". Genética Bioquímica . 26 (5–6): 343–60. doi :10.1007/BF00554070. PMID  3214414. S2CID  9315241.
  20. ^ Fenna, D; Schaefer, O; Mezclar, L; Gilbert, JA (1971). "Metabolismo del etanol en varios grupos raciales". Revista de la Asociación Médica Canadiense . 105 (5): 472–5. PMC 1931291 . PMID  5112118. 
  21. ^ Bennion L.; Li TK (1976). "Metabolismo del alcohol en indios y blancos americanos". Revista de Medicina de Nueva Inglaterra . 294 (1): 9-13. doi :10.1056/nejm197601012940103. PMID  1244489.
  22. ^ Waldram, JB; Arenque, A. y Young, K. (1995). Salud aborigen en Canadá: perspectivas históricas, culturales y epidemiológicas. Toronto: Prensa de la Universidad de Toronto. ISBN 9780802085795.
  23. ^ Saggers, S. y Gray, D. (1998b). Manejo del alcohol: uso indígena en Australia, Nueva Zelanda y Canadá. Cambridge: Cambridge University Press [ página necesaria ]

Referencias

Otras lecturas