Taenia solium , la tenia del cerdo , pertenece a lafamilia de los cestodos ciclofílidos Taeniidae . Se encuentra en todo el mundo y es más común en los países dondese come carne de cerdo . Es una tenia que utiliza al ser humano como huésped definitivo y al cerdo como huésped intermedio o secundario . Se transmite a los cerdos a través de las heces humanas que contienen huevos del parásito y contaminan su forraje. Los cerdos ingieren los huevos , que se convierten en larvas, luego en oncosferas y, finalmente, en quistes infecciosos de tenia, llamados cisticercos. Los seres humanos adquieren los quistes mediante el consumo de carne de cerdo cruda o poco cocida y los quistes se convierten en gusanos adultos en el intestino delgado .
Hay dos formas de infección humana. Uno es el "hospedaje primario", llamado teniasis, y se debe al consumo de carne de cerdo poco cocida que contiene quistes y produce gusanos adultos en los intestinos. Esta forma generalmente no presenta síntomas ; la persona infectada no sabe que tiene tenias. Esta forma se trata fácilmente con medicamentos antihelmínticos que eliminan la tenia. La otra forma, "hospedaje secundario", llamada cisticercosis, se debe a la ingestión de alimentos o agua contaminada con heces de alguien infectado por gusanos adultos, ingiriendo así los huevos de la tenia, en lugar de los quistes. Los huevos desarrollan quistes principalmente en los músculos y, por lo general, sin síntomas. Sin embargo, algunas personas tienen síntomas obvios, la forma más dañina y crónica es cuando se forman quistes en el cerebro . El tratamiento de esta forma es más difícil pero posible.
El gusano adulto tiene un cuerpo plano, parecido a una cinta, que es blanco y mide de 2 a 3 metros (6' a 10') de largo, o más. Su pequeña inserción, el escólex , contiene ventosas y un rostello como órganos de inserción que se adhieren a la pared del intestino delgado . El cuerpo principal , está formado por una cadena de segmentos conocidos como proglótides . Cada proglótida es poco más que una unidad reproductiva autónoma, autosostenible y de capacidad de ingestión muy ligera, ya que las tenias son hermafroditas .
El hospedaje primario humano se diagnostica mejor mediante microscopía de huevos en las heces, a menudo provocada por la detección de segmentos desprendidos. En el alojamiento secundario, a menudo se emplean técnicas de imagen como la tomografía computarizada y la resonancia magnética nuclear . Las muestras de sangre también se pueden analizar mediante la reacción de anticuerpos del ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas .
T. solium afecta profundamente a los países en desarrollo, especialmente en entornos rurales donde los cerdos deambulan libremente, [1] ya que las manifestaciones clínicas dependen en gran medida del número, tamaño y ubicación de los parásitos, así como de la respuesta inmune e inflamatoria del huésped. [2]
El T. solium adulto es un acelomado triploblástico que no tiene cavidad corporal. Normalmente mide de 2 a 3 metros (6' a 10') de largo, pero puede llegar a ser mucho más grande, a veces más de 8 metros (30') de largo. Es de color blanco y aplanado en un cuerpo parecido a una cinta. El extremo anterior es un órgano de inserción en forma de protuberancia (a veces denominado erróneamente "cabeza") llamado escólex , de 1 mm de diámetro. El escólex tiene cuatro ventosas dispuestas radialmente que rodean el rostelo. Estos son los órganos de unión adhesiva a la pared intestinal del huésped. El rostellum está armado con dos filas de ganchos espinosos proteicos [3] [4] . [5] Sus 22 a 32 ganchos rostelares se pueden diferenciar en tipos cortos (130 µm) y largos (180 µm). [6] [7]
Después de un cuello corto viene el cuerpo alargado, el strobila. Todo el cuerpo está cubierto por una cubierta llamada tegumento , que es una capa absorbente que consiste en una capa de diminutas microvellosidades especializadas llamadas microtriches . La estróbila se divide en segmentos llamados proglótides, en número de 800 a 900. El crecimiento del cuerpo comienza en la región del cuello, por lo que las proglótides más antiguas se encuentran en el extremo posterior. Por lo tanto, las tres proglótides distintas son proglótides inmaduras hacia el cuello, proglótides maduras en el medio y proglótides grávidas en el extremo posterior. Una especie hermafrodita , cada proglótida madura contiene un conjunto de sistemas reproductivos masculinos y femeninos. Los numerosos testículos y un ovario bilobulado se abren en un poro genital común. Las proglótides grávidas más antiguas están llenas de óvulos fertilizados, [8] [9] [10] [11] Cada óvulo fertilizado es esférico y mide de 35 a 42 µm de diámetro. [7]
Si se liberan lo suficientemente temprano en el tracto digestivo y no se eliminan, los huevos fertilizados pueden madurar usando enzimas digestivas del tracto superior y las pequeñas larvas migran para formar cisticercos en los humanos. Estos tienen tres tipos morfológicamente distintos. [12] El más común es el cisticerco ordinario de " celulosa ", que tiene una vejiga llena de líquido de 0,5 a 1,5 cm (¼" a ½") de largo y un escólex invaginado . La forma intermedia tiene un escólex. El "racemoso" no tiene escólex evidente, pero se cree que es más grande. Pueden tener 20 cm (8 pulgadas) de largo y 60 ml (2 onzas líquidas) de líquido, y el 13 % de los pacientes con neurocisticercosis pueden tener los tres tipos en el cerebro. [13] [14]
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El ciclo de vida de T. solium es indirecto, ya que pasa a través de los cerdos, como huéspedes intermediarios, hasta los humanos, como huéspedes definitivos. En los seres humanos la infección puede ser relativamente corta o duradera y, en este último caso, si llega al cerebro, puede durar toda la vida. De los humanos, los huevos se liberan en el medio ambiente donde esperan la ingestión de otro huésped. En el huésped secundario, los huevos se convierten en oncosferas que atraviesan la pared intestinal y migran a otras partes del cuerpo donde se forman los cisticercos. Los cisticercos pueden sobrevivir varios años en el animal. [15]
Los humanos son colonizados por la etapa larvaria, el cisticerco, proveniente de la carne de cerdo u otra carne poco cocida. Cada cisticerco microscópico tiene forma ovalada y contiene un escólex invertido (específicamente "protoscólex"), que se evierte una vez que el organismo está dentro del intestino delgado. Este proceso de evaginación es estimulado por el jugo de bilis y las enzimas digestivas (del huésped). Luego, el protoscolex se aloja en el intestino superior del huésped utilizando sus ganchos coronados y 4 ventosas para ingresar a la mucosa intestinal. Luego, el escólex se fija en el intestino colocando las ventosas unidas a las vellosidades y extendiendo los ganchos. Crece en tamaño utilizando nutrientes del entorno. Su estróbilo se alarga a medida que se forman nuevas proglótides al pie del cuello. Entre 10 y 12 semanas después de la colonización inicial, se convierte en un gusano adulto. [16] No se ha determinado la duración exacta de la vida de un gusano adulto; sin embargo, las evidencias de un brote entre el ejército británico en la década de 1930 indican que pueden sobrevivir de 2 a 5 años en humanos. [17] [18]
Como hermafrodita, se reproduce por autofecundación o fecundación cruzada si se intercambian gametos entre dos proglótides diferentes. Los espermatozoides se fusionan con los óvulos en el conducto de fertilización, donde se producen los cigotos . El cigoto sufre una escisión holoblástica y desigual que da como resultado tres tipos de células: pequeñas, medianas y grandes (micrómeros, mesómeros y megámeros). Los megámeros se convierten en una capa sincitial, la membrana embrionaria externa; mesómeros en la membrana embrionaria interna estriada radialmente o embrióforo; los micrómeros se convierten en la mórula . La mórula se transforma en un embrión de seis ganchos conocido como oncosfera o larva de hexacanto ("seis ganchos"). Una proglótida grávida puede contener más de 50.000 óvulos embrionados. Las proglótides grávidas a menudo se rompen en el intestino, liberando las oncosferas en las heces. Las proglótides grávidas intactas se eliminan en grupos de cuatro o cinco. Los huevos libres y las proglótides desprendidas se diseminan a través de la defecación del huésped ( peristaltismo ). Las oncosferas pueden sobrevivir en el medio ambiente hasta dos meses. [9] [19]
Los cerdos son los principales huéspedes intermediarios que ingieren los huevos en restos de heces humanas, principalmente de vegetación contaminada con ellos, como por ejemplo de agua que contiene restos de ellos. Los huevos embrionados ingresan al intestino donde eclosionan y se convierten en oncosferas móviles. Las membranas embrionarias y basales son eliminadas por las enzimas digestivas del huésped (en particular, la pepsina ). Luego, las oncosferas libres se fijan a la pared intestinal mediante sus ganchos. Con la ayuda de enzimas digestivas de las glándulas de penetración, penetran en la mucosa intestinal para ingresar a los vasos sanguíneos y linfáticos . Se mueven a lo largo del sistema circulatorio general hacia varios órganos y se eliminan en grandes cantidades en el hígado . Las oncosferas supervivientes migran preferentemente a los músculos estriados , así como al cerebro , el hígado y otros tejidos, donde se asientan para formar quistes : los cisticercos. Un solo cisticerco es esférico, mide entre 1 y 2 cm (aproximadamente ½") de diámetro y contiene un protoscólex invaginado. El espacio central está lleno de líquido como una vejiga , por lo que también se le llama gusano de la vejiga. Los cisticercos generalmente se forman dentro de 70 días y puede seguir creciendo durante un año [20] .
Los humanos también son huéspedes secundarios accidentales cuando son colonizados por huevos embrionados, ya sea por autocolonización o por ingestión de alimentos contaminados. Al igual que en los cerdos, las oncosferas eclosionan y entran en la circulación sanguínea. Cuando se asientan formando quistes, aparecen los síntomas clínicos de cisticercosis . El cisticerco a menudo se llama metacestodo. [21]
La teniasis es una infección en los intestinos por el T. solium adulto . Generalmente presenta síntomas leves o inespecíficos . Esto puede incluir dolor abdominal, náuseas, diarrea y estreñimiento. Estos síntomas aparecerán cuando la tenia se haya desarrollado completamente en el intestino, esto sería alrededor de ocho semanas después de la contracción (ingesta de carne que contenga cisticercos). [22]
Estos síntomas podrían continuar hasta que la tenia muera debido al tratamiento, pero por lo demás podrían continuar durante muchos años, mientras el gusano viva. Si no se trata, es común que las infecciones por T. solium duren aproximadamente 2 a 3 años. Es posible que las personas infectadas no presenten síntomas durante años. [22]
La ingestión de huevos de T. solium o proglótides que contienen huevos que se rompen dentro de los intestinos del huésped da como resultado el desarrollo y la posterior migración de larvas al tejido del huésped para causar cisticercosis. En los cerdos normalmente no hay lesiones patológicas ya que desarrollan inmunidad fácilmente. [23] Pero en los humanos, la infección con los huevos causa condiciones médicas graves. Esto se debe a que los cisticercos de T. solium tienen predilección por el cerebro. En los casos sintomáticos, se puede expresar un amplio espectro de síntomas, incluidos dolores de cabeza, mareos y convulsiones. La infección cerebral por cisticercos se llama neurocisticercosis y es la principal causa de convulsiones en todo el mundo. [18] [24]
En casos más graves, puede producirse demencia o hipertensión debido a la alteración de la circulación normal del líquido cefalorraquídeo . (Cualquier aumento en la presión intracraneal dará como resultado un aumento correspondiente en la presión arterial , ya que el cuerpo busca mantener la circulación hacia el cerebro). La gravedad de la cisticercosis depende de la ubicación, el tamaño y la cantidad de larvas del parásito en los tejidos, así como de la respuesta inmune del huésped . Otros síntomas incluyen déficits sensoriales, movimientos involuntarios y disfunción del sistema cerebral. En los niños, los quistes oculares son más comunes que en otras partes del cuerpo. [8]
En muchos casos, la cisticercosis en el cerebro puede provocar epilepsia , convulsiones , lesiones en el cerebro, ceguera , crecimientos similares a tumores y niveles bajos de eosinófilos . Es la causa de importantes problemas neurológicos, como hidrocefalia , paraplejía , meningitis , convulsiones e incluso la muerte. [25]
Las pruebas de heces suelen incluir pruebas microbiológicas : el examen microscópico de las heces después de la concentración tiene como objetivo determinar la cantidad de huevos. La especificidad es extremadamente alta para alguien con entrenamiento, pero la sensibilidad es bastante baja debido a la gran variación en la cantidad de óvulos en pequeñas cantidades de muestra. [26]
Detección del antígeno de la tenia en heces: El uso de ELISA aumenta la sensibilidad del diagnóstico. La desventaja de esta herramienta es que tiene altos costos, se requiere un lector de ELISA y reactivos y se necesitan operadores capacitados. [26] Los estudios que utilizan métodos ELISA de coproantígeno (CoAg) se consideran muy sensibles, pero actualmente solo son específicos de género. [27] Un estudio de 2020 en la prueba Ag-ELISA sobre cistercicosis por Taenia solium en cerdos infectados mostró una sensibilidad del 82,7 % y una especificidad del 86,3 %. El estudio concluyó que la prueba es más fiable para descartar la cistercosis por T. solium que para confirmarla. [ cita necesaria ]
PCR en heces : este método puede proporcionar un diagnóstico específico de cada especie cuando se extrae material proglótide de las heces. Este método requiere instalaciones, equipos y personas capacitadas específicas para realizar las pruebas. Este método aún no se ha probado en ensayos de campo controlados. [26]
Pruebas de anticuerpos séricos : mediante inmunotransferencia y ELISA se han detectado anticuerpos circulantes específicos de la tenia. Los ensayos para estas pruebas tienen una alta sensibilidad y especificidad. [26] Un estudio de 2018 de dos kits disponibles comercialmente mostró una baja sensibilidad en pacientes diagnosticados con NCC (neurocisticercosis), especialmente con NCC calcificado, en comparación con pacientes con enfermedad hidatídica quística. [28] El estándar actual para el diagnóstico serológico de NCC es la glicoproteína unida a lectina de lenteja/inmunoelectrotransferencia ligada a enzima (LLGP-EITB). [29]
Las directrices para el diagnóstico y el tratamiento siguen siendo difíciles para los países endémicos, y la mayoría de ellos se desarrollan con recursos limitados. [30] Muchos países en desarrollo diagnostican clínicamente con imágenes. [ cita necesaria ]
La mejor manera de evitar contraer tenias es no comer carne de cerdo poco cocida ni verduras contaminadas con heces. Además, un alto nivel de saneamiento y prevención de la contaminación fecal de los piensos para cerdos también desempeña un papel importante en la prevención. La infección se puede prevenir eliminando adecuadamente las heces humanas cerca de los cerdos, cocinando bien la carne o congelándola a -10 °C (14 °F) durante 5 días. En el caso de la cisticercosis humana, se atribuye a las manos sucias la causa principal, y es especialmente común entre los manipuladores de alimentos. [20]
El tratamiento de la cisticercosis debe controlarse cuidadosamente para detectar reacciones inflamatorias a los gusanos moribundos, especialmente si se encuentran en el cerebro. Comúnmente se administra albendazol (junto con glucocorticoides para reducir la inflamación). En casos seleccionados, es posible que se requiera cirugía para extirpar los quistes. [31]
En la neurocisticercosis, la mayoría de los pacientes bajo tratamiento cisticida tendrán una mejora significativa en el control de las convulsiones. [32] Una combinación de prazicuantel y albendazol es más eficaz en el tratamiento de la neurocistercosis. [33] Un estudio de control aleatorio doble ciego de 2014 mostró un mayor efecto parasiticida con albendazol más prazicuantel. [34]
Se ha estudiado una vacuna para prevenir la cisticercosis en cerdos. El ciclo de vida del parásito puede terminar en su huésped intermediario, los cerdos, evitando así una mayor infección humana. Sin embargo, todavía se está considerando el uso a gran escala de esta vacuna. [35] [36]
Durante la década de 1940, el tratamiento preferido era la oleorresina de aspidio , que se introducía en el duodeno mediante un tubo de Rehfuss . [37]
T. solium se encuentra en todo el mundo, pero sus dos formas distintivas se basan en comer carne de cerdo poco cocida o en ingerir agua o alimentos contaminados con heces (respectivamente). Debido a que la carne de cerdo es la fuente intermedia del parásito intestinal, la rotación del ciclo de vida completo ocurre en regiones donde los humanos viven en estrecho contacto con los cerdos y comen carne de cerdo poco cocida. Sin embargo, los humanos también pueden actuar como huéspedes secundarios, lo que supone una etapa más patológica y dañina provocada por la contaminación oral. Se reportan altas prevalencias en muchos lugares con una higiene del agua inferior a la media o incluso con agua levemente contaminada, especialmente en aquellos con una herencia de consumo de carne de cerdo, como América Latina, África occidental, Rusia, India, Manchuria y el Sudeste Asiático. [38] En Europa es más común en zonas de países eslavos y entre los viajeros globales que toman precauciones inadecuadas al comer carne de cerdo, especialmente. [10] [39]
La forma del huésped secundario, la cisticercosis humana, predomina en áreas donde la mala higiene permite una contaminación fecal leve de los alimentos, el suelo o el agua. Las tasas en Estados Unidos han demostrado que los inmigrantes de México, América Central y del Sur y el sudeste asiático son los más afectados por los casos de cisticercosis causada por la ingestión de huevos de tenia microscópicos, duraderos y resistentes. [40] Por ejemplo, en 1990 y 1991, cuatro miembros no relacionados de una comunidad judía ortodoxa en la ciudad de Nueva York desarrollaron convulsiones recurrentes y lesiones cerebrales, que se descubrió que habían sido causadas por T. solium . Todos tenían amas de llaves mexicanas, algunas de las cuales se sospechaba que eran la fuente de las infecciones. [41] [42] Las tasas de cisticercosis por T. solium en África occidental no se ven afectadas por ninguna religión. [43]
La neurocistiscercosis se observa en aproximadamente un tercio de todos los casos de epilepsia en muchos países en desarrollo. [44] La morbilidad y mortalidad neurológicas siguen siendo altas en los países de bajos ingresos y altas entre los países desarrollados con altas tasas de migración. Las tasas de prevalencia global siguen siendo en gran medida desconocidas, ya que en muchas áreas endémicas no suelen estar disponibles herramientas de detección, pruebas inmunológicas, moleculares y de neuroimagen. [45]
