Pyrenophora tritici-repentis ( teleomorfo ) y Drechslera tritici-repentis ( anamorfo ) es un patógeno vegetal necrótrofo de origen fúngico , filo Ascomycota . [1] El patógeno causa una enfermedad originalmente llamada mancha amarilla pero ahora comúnmente llamada mancha bronceada, mancha amarilla de la hoja, mancha amarilla de la hoja o helmintosporiosis. [2] [3] Se sabe que existen al menos ocho razas del patógeno en función de su virulencia en un conjunto diferencial de trigo. [4]
El hongo de la mancha amarilla (canela) fue descrito por primera vez por Nisikado en 1923 en Japón. [5] y luego fue identificado en Europa, Australia y los EE. UU., a mediados de la década de 1900. [6] La enfermedad es una de las enfermedades fúngicas más importantes del trigo y se ha descubierto que el patógeno fúngico infecta en todas las partes del mundo donde se encuentran trigo y otros cultivos hospedantes susceptibles. [4] P. tritici-repentis pasa el invierno en el rastrojo y, debido a las recientes prácticas culturales de labranza cero/retención de residuos, se ha observado un aumento de la incidencia y una pérdida de rendimiento de hasta el 49% si se dan las condiciones ideales. [6] Forma manchas características, oscuras y ovaladas de tejido necrótico rodeadas de un anillo amarillo. [7] Es responsable de pérdidas que representan hasta el 30% del cultivo, [8] debido a sus efectos que reducen la fotosíntesis . La patogénesis y toxicidad de P. tritici-repentis está controlada por un solo gen ; las transformaciones de este gen hacen que el patógeno se vuelva benigno al interactuar con el trigo. [9] Esto tiene implicaciones importantes para quienes en la agricultura buscan combatir los efectos de este hongo.
La mancha bronceada se encuentra principalmente en el trigo, pero también se ha descubierto que infecta a otros cereales y pastos, incluidos el triticale, la cebada y el centeno, pero se ve afectada con menos frecuencia. [2] Otras especies de pastos afectadas por el patógeno incluyen el pasto de trigo siberiano, el tallo azul de arena, el bromo de pradera, la festuca ovina, el pasto de junio, el tallo azul pequeño, la cola de zorro verde, la aguja y el hilo y el pasto de trigo alto. [10] Si bien estos no son necesariamente huéspedes de cultivos agrícolas como el trigo, el patógeno puede formarse y sobrevivir en muchos huéspedes de pastos, que eventualmente pueden aventurarse en los campos de trigo. Otros huéspedes susceptibles de pastos importantes incluyen el bromo liso que se puede encontrar en los pastos, así como el pasto quack que se encuentra en el medio ambiente y se considera una maleza en muchos cultivos agrícolas. Las lesiones suelen aparecer tanto en las superficies superior como inferior de las hojas, e inicialmente son manchas de color canela a marrón. Finalmente, las manchas de color canela a marrón se expanden a manchas de color canela irregulares, ovaladas, en forma de lente, elipse y más grandes con un anillo amarillo alrededor. El anillo amarillo se conoce a menudo como halo, la decoloración amarilla como clorosis y el oscurecimiento/muerte del tejido de la hoja como necrosis. El desarrollo de una mancha de color marrón oscuro a negro en el centro de la lesión es característico de la enfermedad. [11] Si las temperaturas más cálidas y las condiciones húmedas persisten, las esporas conocidas como conidios se moverán hacia arriba de la planta como inóculo secundario y también pueden infectar la cabeza/espiga. Los síntomas en la cabeza son indistintos, pero pueden causar glumas marrones y los granos pueden tener una apariencia rojiza similar al patógeno Fusarium . [11]
P. tritici-repentis sobrevive y pasa el invierno como pseudotecios en el rastrojo del cultivo infectado del año anterior. Los pseudotecios contienen ascosporas (esporas sexuales). Estas ascosporas producidas son grandes y normalmente se dispersan por el viento, pero no viajan lejos debido a su tamaño. Las ascosporas aterrizan en las superficies de las hojas y comienzan a producir lesiones por infección del apresorio y la clavija de infección. Las lesiones formadas inicialmente por ascosporas, conocidas como condo, se forman sobre los conidióforos y pueden servir como inóculo primario para una nueva planta/huésped a través de la dispersión del viento a larga distancia. El condo también puede servir como inóculo primario a través de salpicaduras de lluvia para ascender aún más al huésped primario y reinfectar. Durante y después de la maduración del cultivo de trigo, el hongo puede crecer saprofitamente como micelio desde la lámina de la hoja infectada, a lo largo de la vaina de la hoja y hasta el tallo, donde más tarde formará un pseudotecio. [12] La enfermedad se desarrolla en un amplio rango de temperaturas, pero se ve favorecida por temperaturas más cálidas acompañadas o seguidas de lluvias prolongadas, rocío o riego. [12]
El hongo necesita de 6 a 24 horas de humedad para infectar una hoja. Esto significa que la lluvia, el rocío abundante o la humedad alta en el follaje son factores que pueden provocar la infección. Las temperaturas óptimas para el desarrollo de los síntomas varían entre 16 y 28 °C (60 y 82 °F). [13] [14]
Dado que esta enfermedad puede causar una pérdida considerable de rendimiento, es muy importante controlarla de manera eficaz. El método más eficaz de control a largo plazo es la rotación de cultivos. [15] [14] Hay una diferencia considerable en la población de hongos después de un año de rotación. Algunos ejemplos de cultivos no hospedantes son la mostaza, el lino y la soja. [12] [13] Otras opciones de control incluyen la labranza. Los fungicidas foliares también se pueden utilizar como métodos de control. [12] [16] Dado que las dos hojas superiores son las que más contribuyen al rendimiento, es importante protegerlas. Algunos fungicidas eficaces incluyen, entre otros, Headline, Quilt y Stratego. Sin embargo, existen variedades resistentes que hacen innecesarios la mayoría de los métodos de control. [17] Hay investigaciones que sugieren que la altura de la planta también puede influir en la cantidad de enfermedad que puede formarse debido al patógeno. Sugiere que las plantas más bajas tendrán una menor probabilidad de infección. [18] Sin embargo, esta investigación solo se ha realizado en Canadá y debería dar lugar a más investigaciones antes de utilizarse como técnica de control.
De todos los patógenos del trigo , Ptr es uno de los más estudiados. [19] Entre todos los patógenos necrotróficos de este cultivo, los efectores de Ptr y Parastagonospora nodorum se han convertido en los más estudiados. [19]
Se han identificado algunos genes de resistencia , especialmente contra las razas 1 y 5, las más problemáticas en Kazajstán . [20] [21]
Esta enfermedad se considera muy importante. Según la Universidad de Nebraska, se han documentado pérdidas del 50 por ciento. Esto afecta negativamente la rentabilidad que un agricultor puede esperar lograr en un año. La mancha bronceada se reconoce como "una de las principales limitaciones de la producción de trigo". [17] Esta también es una enfermedad muy importante en Canadá, que genera pérdidas de rendimiento similares anualmente. La mancha bronceada es lo suficientemente importante y causa pérdidas de rendimiento lo suficientemente grandes como para impulsar continuamente nuevas investigaciones. [18] P. tr. ha causado epidemias graves en Kazajstán desde la década de 1980, y casi la mitad de la cosecha nacional se pierde cuando hay una epidemia. [21]
