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Tabun (agente nervioso)

El tabún (denominación militar GA ) es un compuesto extremadamente tóxico de la familia de los organofosforados . [1] [2] No está presente en la naturaleza. A temperatura ambiente, el compuesto puro se presenta como un líquido transparente y viscoso. Sin embargo, las impurezas impartidas durante su fabricación casi siempre están presentes en cierta cantidad, lo que lo convierte en un líquido amarillo o marrón. Expuesto al medio ambiente, se volatiliza lentamente en la atmósfera, [3] y el vapor tiene un ligero olor afrutado o almendrado. [4] Como el compuesto tiene una masa molecular mucho mayor (162 g/mol) en comparación con el aire, el gas tabún tiende a acumularse en áreas bajas. [4]

Es un potente inhibidor de una enzima clave , la acetilcolinesterasa , dentro del cuerpo humano así como en otros animales, [5] que es responsable de descomponer la acetilcolina , un neurotransmisor liberado en la hendidura sináptica por las neuronas motoras. La presencia de acetilcolina dentro de la hendidura envía señales a la neurona motora postsináptica (corriente abajo) para que contraiga las fibras musculares asociadas a la neurona , y viceversa. Al fosforilar irreversiblemente la enzima, [2] Tabun logra una contracción constante e involuntaria de los músculos afectados, ya que la acetilcolina no se recicla y continúa acumulándose dentro de la hendidura. La muerte del organismo se produce cuando los músculos respiratorios, como el diafragma y los intercostales , se agotan y se paralizan por la contracción constante, lo que lleva a la pérdida de las funciones respiratorias. [2]

La producción y el almacenamiento de Tabun han sido regulados estrictamente por la Convención sobre Armas Químicas y su organismo de implementación, la OPAQ, desde 1997. [6] Como sustancia química tóxica de la Lista 1, [7] la síntesis de más de 100 gramos de la sustancia por año debe declararse a la organización, y ninguna nación firmante puede poseer más de una tonelada de la sustancia química. [8] El uso moderno de Tabun está limitado a fines de investigación en cantidades mínimas. [9]

Química y síntesis

Reacciones

El tabún se puede desactivar químicamente utilizando agentes oxidantes comunes como el hipoclorito de sodio. [10]

Síntesis histórica

El tabún fue fabricado a escala industrial por Alemania durante la Segunda Guerra Mundial, basándose en un proceso desarrollado por Gerhard Schrader . En la fábrica de agentes químicos en Dyhernfurth an der Oder , cuyo nombre en código era "Hochwerk", se fabricaron al menos 12.000 toneladas métricas de este agente entre 1942 y 1945. El proceso de fabricación constaba de dos pasos (véase más adelante); después de las reacciones, la mezcla (que constaba de ~75 % de disolvente, ~25 % del producto deseado, más sales insolubles y reactivos) se filtraba y se destilaba al vacío. Esto produjo un producto técnico que constaba de un 95 % o un 80 % de tabún (conocido entonces como Tabún A o B, respectivamente, [ inconsistente ] el segundo un producto posterior en la guerra). [11] [ verificación necesaria ] [ mejor fuente necesaria ]

Efectos de la exposición

Los síntomas de exposición incluyen: [12] [13] [14] nerviosismo / inquietud , miosis (contracción de la pupila), rinorrea (nariz que moquea), salivación excesiva, disnea (dificultad para respirar debido a broncoconstricción / secreciones), sudoración , bradicardia (latidos cardíacos lentos), pérdida de conciencia , convulsiones , parálisis flácida , pérdida de control de la vejiga y los intestinos, apnea (respiración detenida) y ampollas en los pulmones. Los síntomas de exposición son similares a los creados por todos los agentes nerviosos . El tabún es tóxico incluso en dosis mínimas. El número y la gravedad de los síntomas que aparecen varían según la cantidad de agente absorbido y la velocidad de entrada en el cuerpo. Dosis cutáneas muy pequeñas a veces causan sudoración local y temblores acompañados de pupilas contraídas característicamente con pocos otros efectos. El tabún es aproximadamente la mitad de tóxico que el sarín por inhalación, pero en concentraciones muy bajas es más irritante para los ojos que el sarín. El tabún también se descompone lentamente, lo que después de una exposición repetida puede provocar su acumulación en el cuerpo . [15]

Los efectos del tabún aparecen lentamente cuando se absorbe a través de la piel en lugar de inhalarse. Una víctima puede absorber una dosis letal rápidamente, aunque la muerte puede demorarse una o dos horas. [13] La ropa de una persona puede liberar la sustancia química tóxica hasta 30 minutos después de la exposición. [15] Las dosis letales inhaladas matan en uno a diez minutos, y el líquido absorbido a través de los ojos mata casi con la misma rapidez. Sin embargo, las personas que experimentan una exposición leve a moderada al tabún pueden recuperarse por completo, si se las trata casi tan pronto como ocurre la exposición. [15] La dosis letal media ( DL50 ) para el tabún es de aproximadamente 400 mg-min/m3 . [ 16]

La dosis letal para un hombre es de aproximadamente 0,01 mg/kg. La dosis letal media para la respiración es de 400 mg/min/m3 para los humanos. Las dosis letales respiratorias pueden matar en cualquier momento entre 1 y 10 minutos. Cuando el líquido entra en el ojo, también puede matar con la misma rapidez. Cuando se absorbe a través de la piel, la muerte puede ocurrir en 1 o 2 minutos, o puede tardar hasta 2 horas. [17]

El tratamiento para una presunta intoxicación por tabún suele consistir en tres inyecciones de un antídoto contra un agente nervioso, como la atropina . [14] El cloruro de pralidoxima (2-PAM Cl) también funciona como antídoto; sin embargo, debe administrarse en cuestión de minutos o unas horas después de la exposición para que sea eficaz. [18]

Historia

La investigación sobre el dialquilaminocianofosfonato de etilo comenzó a fines del siglo XIX. En 1898, Adolph Schall, un estudiante de posgrado en la Universidad de Rostock con el profesor August Michaelis , sintetizó el análogo dietilamino del tabún, como parte de su tesis doctoral Über die Einwirkung von Phosphoroxybrommid auf secundäre alifático Amine . [19] Sin embargo, Schall identificó incorrectamente la estructura de la sustancia como un imidoéter, y Michaelis lo corrigió en un artículo de 1903 en Liebigs Annalen , Über die organischen Verbindungen des Phosphors mit dem Stickstoff . La alta toxicidad de la sustancia (así como la alta toxicidad de sus precursores, dicloruro dietilamidofosfórico y dicloruro dimetilamidofosfórico ) no se advirtió en ese momento, [ cita requerida ] muy probablemente debido al bajo rendimiento de las reacciones sintéticas utilizadas. [ ¿especulación? ]

Tabun se convirtió en el primer agente nervioso conocido después de que una propiedad de este químico fuera descubierta por puro accidente a fines de diciembre de 1936 [15] [12] [20] [21] [22] por el investigador alemán Gerhard Schrader . [22] Schrader estaba experimentando con una clase de compuestos llamados organofosfatos , que matan insectos al interrumpir sus sistemas nerviosos, para crear un insecticida más efectivo para IG Farben , un conglomerado de la industria química y farmacéutica alemana, en Elberfeld. [ cita requerida ] La sustancia que descubrió, además de ser un potente insecticida, era enormemente tóxica para los humanos; por lo tanto, se le llamó tabun , un nombre en clave irónico [ ¿según quién? ] para indicar que la sustancia era 'tabú' (en alemán: tabu ) para su propósito previsto. [23]

Durante la Segunda Guerra Mundial , como parte del programa Grün 3, se estableció una planta para la fabricación de tabún en Dyhernfurth (ahora Brzeg Dolny , Polonia ), en 1939. [22] Dirigida por Anorgana GmbH, la planta comenzó la producción de la sustancia en 1942. [22] La razón del retraso fueron las precauciones extremas utilizadas por la planta. [22] Los productos intermedios del tabún eran corrosivos y tenían que estar contenidos en recipientes de cuarzo o revestidos de plata. El tabún en sí también era altamente tóxico y las reacciones finales se llevaban a cabo detrás de paredes de vidrio dobles. [22] La fabricación a gran escala del agente resultó en problemas con la degradación del tabún con el tiempo, y solo se fabricaron alrededor de 12.500 toneladas de material antes de que la planta fuera confiscada por el ejército soviético . [ cita requerida ] La planta produjo inicialmente proyectiles y bombas aéreas utilizando una mezcla 95:5 de tabún y clorobenceno , designada "Variante A". [ inconsistente ] En la segunda mitad de la guerra, la planta cambió a la "Variante B", [ inconsistente ] una mezcla 80:20 de tabún y clorobenceno diseñada para una dispersión más fácil. [11] [ verificación necesaria ] [ mejor fuente necesaria ] Los soviéticos desmantelaron la planta y la enviaron a Rusia . [ cita requerida ]

Durante los Juicios de Núremberg , Albert Speer , Ministro de Armamento y Producción Bélica del Tercer Reich, testificó que había planeado matar a Adolf Hitler a principios de 1945 introduciendo tabun en el conducto de ventilación del Führerbunker . [24] Dijo que sus esfuerzos se vieron frustrados por la impracticabilidad del tabun y su falta de acceso fácil a un agente nervioso de reemplazo, [24] y también por la construcción inesperada de una chimenea alta que ponía la entrada de aire fuera de su alcance. [ verificación necesaria ]

En una ocasión, Estados Unidos consideró reutilizar las reservas alemanas de tabún (GA) capturadas antes de producir sarín (GB). [25] Al igual que los demás gobiernos aliados , los soviéticos pronto abandonaron el tabún (GA) en favor del sarín (GB) y el somán (GD). [ cita requerida ] Se arrojaron al mar grandes cantidades del agente fabricado en Alemania para neutralizar la sustancia. [ cita requerida ]

Dado que el GA es mucho más fácil de producir que las otras armas de la serie G [ cita requerida ] y el proceso es relativamente ampliamente comprendido, los países que desarrollan una capacidad de producción de agente nervioso pero carecen de instalaciones industriales avanzadas a menudo comienzan por producir GA. [ cita requerida ]

Durante la guerra entre Irán e Irak de 1980 a 1988, Irak empleó grandes cantidades de armas químicas contra las fuerzas terrestres iraníes . Aunque los agentes más utilizados fueron el gas mostaza y el sarín , también se utilizaron el tabún y el ciclosarín . [14] [26] [ se necesita una mejor fuente ]

El tabun también se utilizó en el ataque químico de Halabja en 1988. [27]

La Convención sobre Armas Químicas de 1993 prohibió la producción y el almacenamiento de tabun . Las reservas mundiales declaradas en virtud de la Convención ascendían a 2 toneladas y, a diciembre de 2015, dichas reservas habían sido destruidas. [28]

Véase también

Referencias

  1. ^ "Agentes neurotóxicos, serie G: tabún, sarín y somán: aspectos prácticos, fisiopatología y epidemiología". Medscape . 2021-10-02.
  2. ^ abc "Agentes nerviosos CBRNE, serie G: tabún, sarín y somán: aspectos prácticos, fisiopatología y epidemiología". CBRNE . Fisiopatología. 2 de octubre de 2021 – vía Medscape.
  3. ^ "NRT CBRN Tabun 2022 07 26.pdf" (PDF) . NRT.org .
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  9. ^ "Convención sobre armas químicas - CWC_en.pdf". OPCW . p. 124 . Consultado el 26 de julio de 2024 .
  10. ^ "Hipoclorito de sodio - Base de datos de contramedidas médicas - CHEMM" . chemm.hhs.gov . Consultado el 25 de noviembre de 2023 .
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  12. ^ ab "Agente nervioso: GA". Cbwinfo.com. Archivado desde el original el 27 de septiembre de 2011. Consultado el 6 de noviembre de 2008 .
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  27. ^ "1988: Miles de personas mueren en el ataque con gas en Halabja". 16 de marzo de 1988 – vía news.bbc.co.uk.
  28. ^ Organización para la Prohibición de las Armas Químicas (30 de noviembre de 2016). «Anexo 3». Informe de la OPAQ sobre la aplicación de la Convención sobre la prohibición del desarrollo, la producción, el almacenamiento y el empleo de armas químicas y sobre su destrucción en 2015 (informe). pág. 42. Consultado el 8 de marzo de 2017 .

Bibliografía

Lectura adicional