Proteína que actúa para retardar o prevenir las metástasis.
Un supresor de metástasis es una proteína que actúa para retardar o prevenir la propagación de las metástasis ( tumores secundarios ) en el cuerpo de un organismo con cáncer . La metástasis es uno de los procesos cancerosos más letales. Este proceso es responsable de aproximadamente el noventa por ciento de las muertes por cáncer en humanos. [1] [2] Las proteínas que actúan para retardar o prevenir las metástasis son diferentes de las que actúan para suprimir el crecimiento del tumor . Se conocen genes para alrededor de una docena de estas proteínas en humanos y otros animales. [3]
Fondo
El tratamiento del cáncer suele tener como objetivo destruir o detener el crecimiento del tumor primario. Se han producido importantes mejoras en los métodos de cirugía, radioterapia y quimioterapia , pero no siempre se han producido mejoras correspondientes en la supervivencia de los pacientes. Los tratamientos que se centran en el cáncer primario normalmente no abordan la metástasis . [1]
Los supresores de metástasis actúan por mecanismos diferentes a los supresores tumorales y no afectan a los tumores primarios. Sin embargo, los supresores tumorales también inhiben la metástasis, ya que la metástasis depende de la tumorigenicidad. [1]
Los supresores de metástasis se identificaron por primera vez mediante la transferencia cromosómica mediada por microcélulas (MMCT), que introduce cromosomas en células receptoras intactas. Los cromosomas 1, 6, 7, 8, 10, 11, 12, 16 y 17 albergan genes supresores de metástasis. [4]
Los microARN (miARN) son una clase de reguladores genéticos que se unen a las regiones no traducidas 3′ de los ARN mensajeros diana, lo que conduce a la supresión de su traducción o a la aceleración de su degradación. En la célula MDA-MB-231 y su variante metastásica, seis miARN mostraron una menor expresión en las células metastásicas. Entre ellos, miR-335 y miR-126 suprimen la metástasis sin afectar el crecimiento del tumor primario. miR-335 se dirige a múltiples vías, incluidas SOX4 , MERTK , PTPRN2 y TNC, que contribuyen a la supresión de la metástasis. La expresión de miR-335 se correlaciona con la supervivencia sin metástasis en el cáncer de mama clínico. [4]
Aplicaciones clínicas
Los supresores de metástasis pueden servir potencialmente como marcadores pronósticos, objetivos terapéuticos y predictores de la respuesta al tratamiento. [4]
Pronóstico
La expresión elevada de NM23 se correlaciona con un buen pronóstico en múltiples tipos de tumores, incluido el cáncer de mama. La expresión de KAI1 , PEBP1 y RECK se correlaciona con una mejor supervivencia en múltiples tipos de tumores, incluido el cáncer colorrectal. La expresión elevada de CTGF se correlaciona con una mejor supervivencia en el cáncer colorrectal, el carcinoma de pulmón de células no pequeñas y el cáncer de vesícula biliar, pero la correlación se invierte en el cáncer de esófago y el glioma. [4]
Objetivos
Los pacientes con cáncer de ovario NM23-positivo responden mejor al cisplatino que los pacientes con tumores NM23-negativos y carcinoma de células escamosas esofágico. La expresión de NM23 se correlaciona con una mayor supervivencia después del tratamiento con cisplatino tras la cirugía. [4]
A diferencia de los supresores tumorales, la mayoría de los supresores de metástasis se encuentran regulados a la baja en las muestras de tumores clínicos en lugar de mutar. La activación de estos supresores de metástasis puede bloquear potencialmente la metástasis y mejorar la supervivencia. La región promotora de NM23 contiene elementos de respuesta a glucocorticoides que pueden elevar la expresión de NM23. El tratamiento de células de cáncer de mama humano con acetato de medroxiprogesterona de dexametasona (MPA) aumenta la expresión de NM23. [4]
Genes
Se conocen genes para alrededor de una docena de proteínas supresoras de metástasis en humanos y otros animales, incluidos BRMS1 , CRSP3 , DRG1 , KAI1 , SDPR , KISS1 , NM23 y varios TIMP . [5] [6] [7] La mayoría actúa alterando aspectos de la transducción de señales.
- NM23 es un supresor activo en melanoma , cáncer de mama y de colon y aparentemente inhibe el funcionamiento de una enzima quinasa que promueve la división celular. NM23 tiene ocho miembros de familia. NM23-H1 y NM23-H2 suprimen la metástasis en múltiples tipos de tumores. La expresión de NM23 puede servir como un posible marcador pronóstico de supervivencia en carcinoma de mama, ovario, melanoma, gástrico, hepatocelular y de células no pequeñas. Afecta a las vías celulares organizadoras del citoesqueleto y MAPK, que contribuyen a sus funciones de supresión de metástasis. [4]
- MKK4 es un supresor activo en los cánceres de próstata y de ovario. Aparentemente funciona facilitando la apoptosis o muerte de células anormales como las cancerosas.
- El KAI1 se encuentra en los cánceres de próstata y de mama. Forma complejos con proteínas llamadas integrinas . Las integrinas unen las células entre sí. La formación de complejos puede inhibir el desprendimiento y la migración de las células cancerosas.
- BRMS1 promueve la actividad de las uniones en hendidura de las células. BRMS1 suprime la metástasis en múltiples tipos de tumores, incluidos los de ovario, vejiga, melanoma y carcinoma de pulmón de células no pequeñas. Clínicamente, la expresión de BRMS1 se correlaciona con la supervivencia en el cáncer de mama y el carcinoma de pulmón de células no pequeñas. [4]
- La SDPR funciona como un supresor de metástasis en el cáncer de mama, posiblemente al preparar a las células para la apoptosis. [8] Las células cancerosas suprimen el gen a través de la metilación del ADN promotor, lo que ejemplifica la importancia de los cambios epigenéticos en la progresión del cáncer. [9] [10]
- KISS1 se encuentra en el melanoma y en los cánceres de mama. Actúa sintetizando un receptor proteico.
- RHoGD12 es activo en el cáncer de vejiga e inhibe las proteínas que ayudan a la migración de las células cancerosas. RhoGDI2 suprime la endotelina 1 (ET1), un vasoconstrictor relacionado con un estadio clínico más avanzado en el cáncer de vejiga.
- Tanto el CRSP3 como el VDUP1 son activos en el melanoma. El CRSP3 es un coactivador de genes implicados en el crecimiento del cáncer, mientras que el VDUP1 inhibe una proteína implicada en la proliferación celular. [1]
- La expresión ectópica del factor similar a Krüppel 17 ( KLF17 ) en células 4T1 altamente metastásicas suprime su potencial metastásico sin afectar el crecimiento del tumor primario en un modelo de ratón. La supresión de KLF17 promueve la transición epitelial-mesenquimal (EMT) de las células tumorales, lo que conduce a la metástasis. El factor de transcripción Id1 es un objetivo directo de KLF17 y media sus funciones metastásicas. La expresión de KLF17 está significativamente regulada a la baja y la expresión de Id1 está regulada al alza en la metástasis del cáncer de mama. [4]
- GAS1 se encuentra en el melanoma. En células de melanoma de ratón B16-F0 poco metastásicas , la supresión de GAS1 promovió la metástasis sin afectar el crecimiento del tumor primario. GAS1 suprime la metástasis al promover la apoptosis en células cancerosas diseminadas en órganos secundarios. Su expresión está regulada a la baja en muestras clínicas metastásicas. [4]
- Las muestras de tumores primarios de pacientes con cáncer colorrectal con metástasis hepática mostraron ganancia de los cromosomas 7p, 8q, 13q y 20q y pérdida de los cromosomas 1p, 8p, 9p, 14q, 17p y 22q. Los genes que se encuentran en las regiones de pérdida cromosómica incluyen MAP2K4 , LLGL1 , FBLN1 , ELAC2 , ALDH3A2 , ALDH3A1 , SHMT1 , ARSA , WNT7B , TNFRSF13B, UPK3A , TYMP, RASD1 , PEMT y TOP3A . Estos genes pueden servir potencialmente como supresores de metástasis. [4]
- En un cáncer de mama primario de tipo basal, las mutaciones en SNED1 y FLNC influyeron en la metástasis. [4]
Impacto
Los genes supresores de metástasis pueden ofrecer información mecanicista para orientar estrategias terapéuticas específicas, que pueden incluir la reactivación inducida por fármacos de los genes supresores de metástasis y sus vías de señalización. La evaluación clínica del estado del producto del gen supresor de metástasis en células cancerosas diseminadas puede mejorar la precisión del pronóstico en pacientes con enfermedad clínicamente localizada. [3] [11] Estas proteínas son diferentes de las que actúan para suprimir el crecimiento del tumor . [12]
Referencias
- ^ abcd Olle, David (9 de septiembre de 2009). "Supresores de metástasis". Suite 101. [¿ fuente autopublicada? ]
- ^ Gkountela, Sofia; Aceto, Nicola (26 de julio de 2016). "Características similares a las de las células madre de las células cancerosas en su camino hacia la metástasis". Biology Direct . 11 : 33. doi : 10.1186/s13062-016-0135-4 . ISSN 1745-6150. PMC 4960876 . PMID 27457474.
- ^ ab Sobel, Mark E. (1990). "Genes supresores de metástasis". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 82 (4): 267–76. doi :10.1093/jnci/82.4.267. PMID 2405170.
- ^ abcdefghijkl Yan, Jinchun; Yang, Qin; Huang, Qihong (1 de marzo de 2013). "Genes supresores de metástasis". Histología e histopatología . 28 (3): 285–292. ISSN 0213-3911. PMC 3910084 . PMID 23348381.
- ^ Ozturk, Sait; Papageorgis, Panagiotis; Wong, Chen Khuan; Lambert, Arthur W.; Abdolmaleky, Hamid M.; Thiagalingam, Arunthathi; Cohen, Herbert T.; Thiagalingam, Sam (2016). "SDPR funciona como un supresor de metástasis en el cáncer de mama al promover la apoptosis". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 113 (3): 638–643. Bibcode :2016PNAS..113..638O. doi : 10.1073/pnas.1514663113 . PMC 4725521 . PMID 26739564.
- ^ Shevde, Lalita A.; Welch, Danny R. (2003). "Vías supresoras de metástasis: un paradigma en evolución". Cancer Letters . 198 (1): 1–20. doi :10.1016/S0304-3835(03)00304-5. PMID 12893425.
- ^ Jackson, Paul (2007). Nuevos avances en la investigación de supresores de metástasis. Nova Publishers. ISBN 978-1-60021-603-9.[ página necesaria ]
- ^ Ozturk, Sait; Papageorgis, Panagiotis; Wong, Chen Khuan; Lambert, Arthur W.; Abdolmaleky, Hamid M.; Thiagalingam, Arunthathi; Cohen, Herbert T.; Thiagalingam, Sam (2016). "SDPR funciona como un supresor de metástasis en el cáncer de mama al promover la apoptosis". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 113 (3): 638–643. Bibcode :2016PNAS..113..638O. doi : 10.1073/pnas.1514663113 . PMC 4725521 . PMID 26739564.
- ^ Ozturk, Sait; Papageorgis, Panagiotis; Wong, Chen Khuan; Lambert, Arthur W.; Abdolmaleky, Hamid M.; Thiagalingam, Arunthathi; Cohen, Herbert T.; Thiagalingam, Sam (2016). "SDPR funciona como un supresor de metástasis en el cáncer de mama al promover la apoptosis". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 113 (3): 638–643. Bibcode :2016PNAS..113..638O. doi : 10.1073/pnas.1514663113 . PMC 4725521 . PMID 26739564.
- ^ Chong, LD (2016). "Supresión de la propagación del cáncer". Science . 351 (6271): 351–352. Bibcode :2016Sci...351R.351C. doi : 10.1126/science.351.6271.351-g .
- ^ Kauffman, Eric C.; Robinson, Victoria L.; Stadler, Walter M.; Sokoloff, Mitchell H.; Rinker-Schaeffer, Carrie W. (2003). "Supresión de la metástasis: el papel evolutivo de los genes supresores de la metástasis para regular el crecimiento de células cancerosas en el sitio secundario". The Journal of Urology . 169 (3): 1122–33. doi :10.1097/01.ju.0000051580.89109.4b. PMID 12576866.
- ^ Yoshida, Barbara A.; Sokoloff, Mitchell M.; Welch, Danny R.; Rinker-Schaeffer, Carrie W. (2000). "Genes supresores de metástasis: una revisión y perspectiva sobre un campo emergente". Revista del Instituto Nacional del Cáncer . 92 (21): 1717–30. doi : 10.1093/jnci/92.21.1717 . PMID 11058615.
Lectura adicional
- Kauffman, Eric C.; Robinson, Victoria L.; Stadler, Walter M.; Sokoloff, Mitchell H.; Rinker-Schaeffer, Carrie W. (2003). "Supresión de la metástasis: el papel evolutivo de los genes supresores de la metástasis para regular el crecimiento de células cancerosas en el sitio secundario". The Journal of Urology . 169 (3): 1122–33. doi :10.1097/01.ju.0000051580.89109.4b. PMID 12576866.
- Pecorino, Lauren. Biología molecular del cáncer. 2.ª ed. Nueva York: Oxford UP, 2005. Impreso.
- "Serie Comprender el cáncer: Cáncer". Instituto Nacional del Cáncer . Institutos Nacionales de Salud de EE. UU. Web. 21 de noviembre de 2009.
- "Entendiendo el cáncer", cancer.gov.
- "Metástasis", wordnetweb.princeton.edu, WordNet Search 3.0. Web. 19 de noviembre de 2009.
Enlaces externos
- «Las células asesinas naturales superpoderosas destruyen el cáncer en los ganglios linfáticos para detener la metástasis». Kurzweil Accelerating Intelligence . Boletín informativo. 16 de noviembre de 2015 . Consultado el 23 de abril de 2016 .