La supresión de ráfagas es un patrón electroencefalográfico (EEG) que se caracteriza por períodos de actividad eléctrica de alto voltaje que se alternan con períodos de inactividad en el cerebro. El patrón se encuentra en pacientes con estados cerebrales inactivados, como los causados por anestesia general , coma o hipotermia . [1] Este patrón puede ser fisiológico, como durante el desarrollo temprano, o patológico, como en enfermedades como el síndrome de Ohtahara . [2]
El patrón de supresión de ráfagas fue observado por primera vez por Derbyshire et al. mientras estudiaban los efectos de los anestésicos en las cortezas cerebrales felinas en 1936, donde los investigadores notaron una actividad eléctrica mixta, lenta y rápida, con una amplitud decreciente a medida que la anestesia se profundizaba. [3] En 1948, Swank y Watson acuñaron el término "patrón de supresión de ráfagas" para describir la alternancia de picos y líneas planas en la actividad eléctrica en la anestesia profunda. [4] No fue hasta después de principios de la década de 1960 que el patrón de supresión de ráfagas comenzó a usarse en entornos médicos; se había observado principalmente en estudios con animales y psicocirugías . [5]
Un artículo publicado en 2023 mostró que la supresión de ráfagas y la epilepsia pueden compartir el mismo mecanismo de acoplamiento efáptico . [6] Cuando el control inhibitorio es suficientemente bajo, como en el caso de ciertos anestésicos generales como el sevoflurano (debido a una disminución en la activación de las interneuronas [7] ), los campos eléctricos pueden reclutar células vecinas para que se activen sincrónicamente, en un patrón de supresión de ráfagas. Este mismo mecanismo también subyace a las ráfagas epilépticas, pero la magnitud de las ráfagas es comparativamente más débil en la supresión de ráfagas, ya que la red neuronal aún conserva un control inhibitorio parcial bajo los efectos de la anestesia.
El patrón pseudo-rítmico de supresión de ráfagas está dictado por el agotamiento de calcio extracelular y la capacidad de las neuronas para restaurar la concentración. [4] Las ráfagas están acompañadas por el agotamiento de iones de calcio cortical extracelular a niveles que inhiben la transmisión sináptica , lo que conduce a períodos de supresión. [4] Durante la supresión, las bombas neuronales restauran las concentraciones de iones de calcio a niveles normales, lo que hace que la corteza vuelva a estar sujeta al proceso. [4] A medida que el cerebro se vuelve más inactivo, los períodos de ráfaga se vuelven más cortos y los períodos de supresión se vuelven más largos. [8] El acortamiento de las ráfagas y el alargamiento de la supresión se debe a la incapacidad del sistema nervioso central para regular adecuadamente los niveles de calcio debido al aumento de la permeabilidad hematoencefálica . [8]
A nivel celular, la hiperpolarización del potencial de membrana de las neuronas corticales precede de manera confiable a cualquier actividad electroencefalográfica manifiesta de supresión de ráfaga. [9] Se ha planteado la hipótesis de que esta hiperpolarización, que se ha atribuido a un aumento de la conductancia de potasio de la membrana neuronal, [9] desempeña un papel importante en la inducción de la supresión de ráfaga, respaldada por la inducción de la supresión de ráfaga mediante la aplicación de un agonista de GABA A de acción directa , el muscimol . [5] Por el contrario, la inhibición disminuye cuando la supresión de ráfaga se induce mediante el uso de isoflurano . [10] Otra teoría es que las alteraciones en el metabolismo cerebral regulan la modulación lenta dependiente de la actividad de la conductancia del canal de potasio dependiente de ATP que induce la supresión de ráfaga. [1] Sin embargo, la modulación de la actividad inhibidora por sí sola puede no ser suficiente para la supresión de ráfaga, y la modulación de la eficiencia sináptica excitatoria, derivada del agotamiento y la posterior recuperación de los niveles de calcio intersticial, podría contribuir a la inducción de la supresión de ráfaga. [5]
Los episodios de ráfaga están asociados con la actividad excitatoria en las neuronas corticales. [11] La supresión es causada por la ausencia de actividad sináptica de las neuronas corticales; sin embargo, algunas neuronas talamocorticales exhiben oscilaciones en el rango de frecuencia delta durante estos períodos. [9] El patrón de supresión de ráfaga varía con la concentración de anestésico cerebral cuando se induce el coma farmacológicamente. [12] El nivel de supresión se puede ajustar disminuyendo o aumentando la velocidad de infusión del anestésico, ajustando así el nivel de inactivación. [13]
Si bien la supresión de ráfagas se ha considerado generalmente como un estado cerebral homogéneo, estudios recientes han demostrado que las ráfagas y las supresiones pueden ocurrir en regiones específicas mientras que otras regiones no se ven afectadas. [14] El hecho de que el patrón de supresión de ráfagas persista después de que un paciente se someta a una desaferentización cortical indica que la supresión de ráfagas representa un modo dinámico intrínseco de la corteza. [5] Incluso cuando una ráfaga parece ser homogénea en todo el cerebro, el momento de las ráfagas en diferentes regiones puede diferir. [14]
Los patrones de supresión de ráfagas se pueden clasificar a través de comparaciones de la duración de la ráfaga y los intervalos entre ráfagas, el voltaje máximo pico a pico y la relación de potencia en frecuencias altas versus bajas. (Akrawi et al., 1996) [15] La supresión de ráfagas con ráfagas idénticas sugiere un proceso determinista de generación de ráfagas, mientras que otros patrones de supresión de ráfagas dependen de procesos estocásticos . [2] La supresión de ráfagas con ráfagas idénticas es un patrón patológico de EEG distinto que es típico en la isquemia cerebral difusa y está asociado con malos resultados en pacientes comatosos después de un paro cardíaco. [2]
Las ráfagas se pueden identificar en las lecturas de EEG por su gran amplitud (75-250 μV), su período típicamente corto de 1 a 10 segundos y tienen rangos de frecuencia de 0 a 4 Hz ( δ ) y 4 a 7 Hz ( θ ). [16] Los episodios de supresión se pueden identificar por su baja amplitud (< 5 μV) y su período típicamente largo (> 10 s). [16]
Los registros de EEG del patrón de supresión de ráfagas difieren entre adultos y neonatos debido a las diversas fluctuaciones de patrones encontradas en el EEG de los neonatos. [16] Estas fluctuaciones, junto con los cambios repentinos en la activación neuronal sincrónica, son causadas por el desarrollo del cerebro del recién nacido. [16] Los patrones de supresión de ráfagas también ocurren espontáneamente durante el desarrollo neonatal, en lugar de ser una característica de cerebros inactivados como en los adultos. [12]
Para cuantificar el patrón de supresión de ráfagas, la señal EEG debe estar sujeta a segmentación. [17] La primera segmentación utilizó un umbral de voltaje fijo, y se han desarrollado varios métodos para la segmentación o detección de ráfagas en el dominio del tiempo, [12] dominio de frecuencia (Fourier) y ambos. [18] Estos procesos separan los episodios de ráfagas y supresión según características del EEG, como entropías, operador de energía no lineal, variación de voltaje o adaptación del algoritmo de tasa constante de falsas alarmas (CFAR), [19] etc. Cuando las características representan patrones distinguibles de ráfagas y supresión, se utiliza un umbral fijo utilizando una curva ROC o métodos de aprendizaje automático [18] para la segmentación.
La cuantificación del patrón de supresión de ráfagas permite calcular la tasa de supresión de ráfagas (BSR) asignando valores binarios de 0 a las ráfagas y 1 a los episodios de supresión. [17] Por lo tanto, una tasa de supresión de ráfagas de 1 se asocia con un estado del cerebro que no muestra actividad eléctrica, mientras que una tasa de 0 indica que el cerebro está activo. La tasa de supresión de ráfagas mide la cantidad de tiempo dentro de un intervalo que se pasa en el estado suprimido. [12] Esta tasa aumenta a medida que el cerebro se vuelve cada vez más inactivo hasta que la señal de EEG del cerebro se estabiliza , representada por una tasa de supresión de ráfagas igual a 1. [20] Debido a la relación directa entre la tasa de supresión de ráfagas y la inactividad cerebral, la tasa es un indicador de la intensidad de la supresión. [12]
Utilizando las mismas asignaciones binarias al patrón de supresión de ráfagas, se puede determinar otra medida de la profundidad de la supresión de ráfagas, la probabilidad de supresión de ráfagas (BSP). [12] Matemáticamente, la probabilidad instantánea de ser suprimido es
BSR = (Tiempo total de supresión/duración de la época) × 100%. [20] donde x i es el estado de supresión del cerebro en el momento i Δ, donde Δ representa intervalos para el análisis y rangos en todos los números reales. [17]
Debido a que el patrón de supresión de ráfaga es característico de los cerebros inactivados, el patrón puede usarse como un marcador del nivel de coma en el que se encuentra un paciente, y la persistencia del patrón se asocia comúnmente con un mal pronóstico. [17] Sin embargo, cabe señalar que existe evidencia que vincula la supresión de ráfaga inducida por sedación con resultados positivos en pacientes que se recuperan del coma después de una lesión cerebral traumática, lo que sugiere un efecto neuroprotector. [21] Cuando se induce el coma para proteger el cerebro después del trauma, el patrón ayuda a mantener el nivel necesario de coma para que no se produzcan más daños en el cerebro. [13] El patrón también se utiliza para probar la capacidad de los agentes de excitación anestésica para inducir la salida del coma. [17] El patrón de supresión de ráfaga también se puede utilizar para rastrear el ascenso y el descenso de la hipotermia mediante la observación de cambios en el patrón. [17]
El control de la tasa de supresión de ráfagas ayuda al personal médico a ajustar la intensidad de la supresión con fines terapéuticos; sin embargo, actualmente el personal médico depende del control visual del EEG y de la evaluación arbitraria de la profundidad de la supresión de ráfagas. [12] No solo se realiza manualmente la evaluación de la señal del EEG para la supresión de ráfagas, sino también la velocidad de infusión del anestésico para ajustar la intensidad de la supresión. [13] La introducción de máquinas hace que el mantenimiento de niveles adecuados de inactividad sea más preciso mediante el uso de algoritmos. Esto se hace mediante el uso de medidas como la probabilidad de supresión de ráfagas [12] para el seguimiento en tiempo real de la supresión de ráfagas o las interfaces cerebro-máquina para automatizar el mantenimiento de niveles adecuados de inactividad. [13]
