La respuesta al choque frío es una serie de respuestas cardiorrespiratorias neurogénicas causadas por una inmersión repentina en agua fría .
En inmersiones en agua fría, como al caer a través de hielo fino, la respuesta de choque frío es quizás la causa más común de muerte. [1] Además, el contacto abrupto con agua muy fría puede causar inhalación involuntaria, que, si está bajo el agua, puede resultar en ahogamiento fatal .
La muerte que ocurre en tales escenarios es compleja de investigar y hay varias causas y fenómenos posibles que pueden intervenir. El agua fría puede causar un ataque cardíaco debido a una vasoconstricción severa , [2] donde el corazón tiene que trabajar más para bombear el mismo volumen de sangre a través de las arterias. Para las personas con enfermedad cardiovascular preexistente , la carga de trabajo adicional puede resultar en un infarto de miocardio y/o insuficiencia cardíaca aguda , que en última instancia puede conducir a un paro cardíaco . Una respuesta vagal a un estímulo extremo como este, puede, en casos muy raros, provocar per se un paro cardíaco. La hipotermia y el estrés extremo pueden precipitar taquiarritmias fatales. Una visión más moderna sugiere que un conflicto autónomo (coactivación simpática (debido al estrés) y parasimpática (debido al reflejo de buceo)) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. El reflejo de jadeo y la taquipnea incontrolable pueden aumentar gravemente el riesgo de inhalación de agua y ahogamiento. [3]
Algunas personas están mucho mejor preparadas para sobrevivir a una exposición repentina a agua muy fría debido a sus características corporales y mentales y a su acondicionamiento. [1] De hecho, la natación en agua fría (también conocida como natación en hielo o natación de invierno) es un deporte y una actividad que, según se dice, puede producir varios beneficios para la salud si se practica con regularidad. [4]
La respuesta fisiológica a una inmersión repentina en agua fría puede dividirse en tres o cuatro etapas diferenciadas, con diferentes riesgos y cambios fisiológicos, todas ellas parte de una entidad denominada síndrome de inmersión en agua fría. Aunque este proceso es un proceso continuo, las cuatro fases se describieron inicialmente en la década de 1980 de la siguiente manera: [3] [4]
La primera etapa del síndrome de inmersión en agua fría, la respuesta al choque frío , incluye un grupo de reflejos que duran menos de 5 minutos en voluntarios de laboratorio e iniciados por termorreceptores que detectan un enfriamiento rápido de la piel. El agua tiene una conductividad térmica 25 veces mayor y una capacidad calorífica específica del volumen más de 3000 veces mayor que la del aire; posteriormente, el enfriamiento de la superficie es precipitado. Los componentes principales del reflejo de choque frío incluyen jadeo, taquipnea, reducción del tiempo de retención de la respiración y vasoconstricción periférica, este último efecto resalta el presunto principio fisiológico (es decir, conservación del calor a través de la derivación sanguínea central). La magnitud de la respuesta de choque frío es paralela a la velocidad de enfriamiento cutáneo, y su terminación probablemente se deba a respuestas reflejas de los barorreceptores o a la habituación de los termorreceptores.
El reflejo de buceo es un conjunto de respuestas fisiológicas que se producen en respuesta a la inmersión en agua fría , en particular cuando la cara o el cuerpo están expuestos al agua fría. Es una adaptación evolutiva que ayuda a los mamíferos , incluidos los humanos, a gestionar los desafíos de estar sumergidos en agua fría. El reflejo de buceo es más pronunciado en los mamíferos acuáticos y se cree que se originó como una forma de conservar el oxígeno y mejorar la capacidad de permanecer bajo el agua durante períodos más prolongados.
Los componentes clave del reflejo de buceo incluyen:
Si bien el reflejo de inmersión es más pronunciado en algunos mamíferos, su presencia en los seres humanos está bien documentada, en particular en situaciones de agua fría. El reflejo es más prominente en bebés y niños pequeños, pero se puede observar en individuos de todas las edades. [3]
Los primeros modelos del síndrome de inmersión en agua fría se centraban principalmente en las respuestas simpáticas, sin embargo, investigaciones recientes sugieren que la coactivación simpática y parasimpática (que conduce a un conflicto de la respuesta del sistema autónomo) puede ser responsable de algunas muertes por inmersión en agua fría. Aunque la activación recíproca entre los sistemas simpático (choque de frío) y parasimpático (respuesta de buceo) es comúnmente adaptativa (se suceden uno al otro), la activación simultánea parece estar asociada con arritmias . Las alteraciones del ritmo inducidas por agua fría son comunes, aunque con frecuencia asintomáticas. En la mayoría de los humanos, la inmersión en agua fría con la cabeza fuera da como resultado una taquicardia impulsada por el sistema simpático con alteraciones variables. Estas arritmias inducidas por la inmersión en agua fría parecen acentuarse por la estimulación parasimpática resultante de la inmersión facial o la retención de la respiración. Incluso la bradicardia de buceo vagalmente dominante causada por la inmersión facial aislada en agua fría con frecuencia se interrumpe por arritmias supraventriculares o latidos prematuros. En teoría, el bloqueo auriculoventricular o el paro sinusal debido a un predominio parasimpático profundo podrían provocar síncope o muerte cardíaca súbita, pero estos ritmos tienden a revertirse rápidamente mediante la activación del receptor de estiramiento pulmonar asociado con la respiración. Por lo tanto, es más probable que se produzca un paro producido por el nervio vago durante una inmersión por atrapamiento que en un ahogamiento por descarga. [3] [4]
Es posible realizar un acondicionamiento fisiológico para reducir la respuesta al choque térmico y algunas personas se adaptan mejor de forma natural a nadar en aguas muy frías. Entre las adaptaciones beneficiosas se incluyen las siguientes:
Los atletas suelen emplear tácticas de inmersión en agua fría para acelerar la recuperación muscular y reducir la inflamación y el dolor después de un ejercicio intenso o después de un trauma. [5]
Se han reportado varios beneficios de nadar regularmente en hielo, a saber: [4]
La natación en agua fría sigue planteando un riesgo importante para la salud de los nadadores inexpertos y sin formación. Se recomienda que, para aprovechar al máximo los efectos metabólicos y termogénicos de la natación en agua fría, se requiera un programa de aclimatación gradual y gradual, preferiblemente bajo supervisión.
El choque frío se ha descrito en varias especies y al menos parte de la fisiología es similar, como se describió anteriormente en el reflejo de buceo.
Un choque frío es cuando las bacterias sufren una reducción significativa de temperatura, probablemente debido a que su entorno disminuye la temperatura. Para que se trate de un choque frío, la reducción de temperatura debe ser significativa (por ejemplo, de 37 °C a 20 °C) y debe ocurrir en un período corto de tiempo (tradicionalmente, en menos de 24 horas). [6] Tanto las células procariotas como las eucariotas son capaces de sufrir una respuesta de choque frío. [7] Los efectos de un choque frío en las bacterias incluyen: [8]
Las bacterias utilizan la membrana citoplasmática, el ARN/ADN y los ribosomas como sensores de frío en la célula, lo que los pone a cargo de monitorear la temperatura de la célula. [7] Una vez que estos sensores envían la señal de que se está produciendo un choque frío, las bacterias detendrán la mayor parte de la síntesis de proteínas para redirigir su atención a la producción de las llamadas proteínas de choque frío (Csp). [9] El volumen de las proteínas de choque frío producidas dependerá de la gravedad de la disminución de la temperatura. [10] La función de estas proteínas de choque frío es ayudar a la célula a adaptarse al cambio repentino de temperatura, lo que le permite mantener un nivel de funcionamiento lo más cercano posible a lo normal. [7]
Se cree que una de las formas en que funcionan las proteínas de choque frío es actuando como chaperonas de ácidos nucleicos. Estas proteínas de choque frío bloquearán la formación de estructuras secundarias en el ARNm durante el choque frío, dejando a las bacterias solo con ARN monocatenario. [8] El ARN monocatenario es la forma más eficiente de ARN para facilitar la transcripción y la traducción. Esto ayudará a contrarrestar la disminución de la eficiencia de la transcripción y la traducción provocada por el choque frío. [10] Las proteínas de choque frío también afectan la formación de estructuras de horquilla en el ARN, impidiendo que se formen. La función de estas estructuras de horquilla es ralentizar o disminuir la transcripción del ARN. Por lo tanto, al eliminarlas, esto también ayudará a aumentar la eficiencia de la transcripción y la traducción. [10]
Una vez superado el impacto inicial de la disminución de la temperatura, la producción de proteínas de choque térmico disminuye lentamente. [8] En su lugar, se sintetizan otras proteínas a medida que la célula continúa creciendo a esta nueva temperatura más baja. Sin embargo, la tasa de crecimiento observada por estas células bacterianas a temperaturas más frías es a menudo menor que las tasas de crecimiento que exhiben a temperaturas más cálidas. [6]
Los choques de frío provocan la represión de varios cientos de genes en la bacteria E. coli . Muchos de estos genes se reprimen rápidamente después de la disminución de la temperatura, mientras que otros solo se ven afectados varias horas después de este evento. [11] El mecanismo de represión se describe en. [12] En breve, durante los choques de frío, los niveles de energía celular disminuyen. Esto dificulta la eficiencia con la que las girasas de ADN eliminan las superenrollaciones positivas producidas por eventos de transcripción, cuya acumulación eventualmente bloquea eventos de transcripción futuros.
Muchos de los genes reprimidos durante el choque frío están involucrados en el metabolismo celular. Al conocer el mecanismo por el cual estos genes responden, se puede potencialmente ajustarlo, en bacterias genéticamente modificadas, para modificar a qué temperatura se activa la respuesta al choque frío. Esta modificación podría reducir los costos de energía de los biorreactores. [12]