El síndrome medular lateral es un trastorno neurológico que causa una variedad de síntomas debido a la isquemia en la parte lateral del bulbo raquídeo en el tronco del encéfalo . La isquemia es el resultado de una obstrucción más comúnmente en la arteria vertebral o en la arteria cerebelosa posteroinferior . [1] El síndrome medular lateral también se llama síndrome de Wallenberg , síndrome de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) y síndrome de la arteria vertebral . [2]
Este síndrome se caracteriza por déficits sensoriales que afectan el tronco y las extremidades contralateralmente (opuestos a la lesión), y déficits sensoriales de la cara y los nervios craneales ipsilateralmente (mismo lado que la lesión). Específicamente, una pérdida de la sensación de dolor y temperatura si está involucrado el tracto espinotalámico lateral. El hallazgo del cuerpo cruzado es un síntoma muy sugestivo a partir del cual se puede considerar el diagnóstico (sin embargo, es un síntoma común a todas las patologías del tronco encefálico). [ cita necesaria ]
Los pacientes a menudo tienen dificultad para caminar o mantener el equilibrio ( ataxia ), o diferencia de temperatura de un objeto según el lado del cuerpo que toca el objeto de temperatura variable. [2] Algunos pacientes pueden caminar inclinados o experimentar desviación oblicua e ilusiones de inclinación de la habitación. El nistagmo se asocia comúnmente con ataques de vértigo . Estos ataques de vértigo pueden provocar caídas, provocadas por la implicación de la región del núcleo de Deiters. [ cita necesaria ]
Los síntomas comunes del síndrome medular lateral pueden incluir dificultad para tragar o disfagia . Esto puede deberse a la afectación del núcleo ambiguo, ya que inerva los nervios vago y glosofaríngeo. También son comunes la dificultad para hablar ( disartria ) y los trastornos de la calidad vocal ( disfonía ). El daño al cerebelo o al pedúnculo cerebeloso inferior puede causar ataxia . El daño a las fibras hipotalamospinales interrumpe la retransmisión del sistema nervioso simpático y produce síntomas similares a los causados por el síndrome de Horner , como miosis , anhidrosis y ptosis parcial . [ cita necesaria ]
Se puede observar mioclono palatino , las contracciones de los músculos de la boca, debido a la alteración del tracto tegmental central . Otros síntomas incluyen: ronquera, náuseas, vómitos, disminución de la sudoración, problemas con la sensación de temperatura corporal, mareos, dificultad para caminar y dificultad para mantener el equilibrio. El síndrome medular lateral también puede causar bradicardia , frecuencia cardíaca lenta y aumentos o disminuciones en la presión arterial promedio del paciente. [2]
Es la manifestación clínica resultante de la oclusión de la arteria cerebelosa posteroinferior (PICA) o de una de sus ramas o de la arteria vertebral , en la que se infarta la parte lateral del bulbo raquídeo , resultando un patrón típico. La arteria más comúnmente afectada es la PICA, específicamente el segmento medular lateral.
Dado que el síndrome medular lateral suele ser causado por un derrame cerebral, el diagnóstico depende del tiempo. El diagnóstico generalmente se realiza mediante la evaluación de los síntomas relacionados con vestibular para determinar en qué parte de la médula se produjo el infarto. A menudo se realiza la prueba de nistagmo impulsivo de la cabeza oblicua (HINTS), un examen de la función oculomotora, junto con una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (IRM) para ayudar en la detección de accidentes cerebrovasculares. Se debe realizar una evaluación estándar de accidente cerebrovascular para descartar una conmoción cerebral u otro traumatismo craneoencefálico . [2]
El tratamiento para el síndrome medular lateral depende de la rapidez con que se identifique. [2] El tratamiento para el síndrome medular lateral implica centrarse en el alivio de los síntomas y la rehabilitación activa para ayudar a los pacientes a regresar a sus actividades diarias. Muchos pacientes se someten a logopedia . El estado de ánimo deprimido y el alejamiento de la sociedad se pueden observar en pacientes después de la avalancha inicial de síntomas. [ cita necesaria ]
En casos más graves, es posible que sea necesario insertar una sonda de alimentación a través de la boca o una gastrostomía si se dificulta la deglución. En algunos casos, se pueden usar medicamentos para reducir o eliminar el dolor residual. Algunos estudios han informado de éxito en la mitigación del dolor neuropático crónico asociado con el síndrome con antiepilépticos como la gabapentina . El tratamiento a largo plazo generalmente implica el uso de antiplaquetarios como aspirina o clopidogrel y un régimen de estatinas por el resto de la vida para minimizar el riesgo de otro accidente cerebrovascular. [2] Se utiliza warfarina si hay fibrilación auricular . Es posible que se necesiten otros medicamentos para suprimir la presión arterial alta y los factores de riesgo asociados con los accidentes cerebrovasculares. Se puede recetar un anticoagulante a un paciente para detener el infarto y restablecer el flujo sanguíneo y tratar de prevenir futuros infartos. [3]
Uno de los síntomas más inusuales y difíciles de tratar que se presentan debido al síndrome de Wallenberg es el hipo interminable y violento . El hipo puede ser tan grave que los pacientes suelen tener dificultades para comer, dormir y mantener conversaciones. Dependiendo de la gravedad de la obstrucción causada por el derrame cerebral , el hipo puede durar semanas. Lamentablemente, existen muy pocos medicamentos eficaces disponibles para aliviar las molestias del hipo constante. [ cita necesaria ]
Para los síntomas de disfagia, se ha demostrado que la estimulación magnética transcraneal repetitiva ayuda en la rehabilitación. En general, la evaluación y los resultados del accidente cerebrovascular tradicional se utilizan para tratar a los pacientes, ya que el síndrome de la médula lateral a menudo es causado por un accidente cerebrovascular en la médula lateral. [3]
El pronóstico para alguien con síndrome medular lateral depende del tamaño y la ubicación del área del tronco encefálico dañada por el derrame cerebral. [2] Algunas personas pueden ver una disminución de sus síntomas en semanas o meses. Otros pueden quedar con discapacidades neurológicas importantes durante años después de que aparecieron los síntomas iniciales. [4] Sin embargo, más del 85% de los pacientes han visto síntomas mínimos presentes a los seis meses del momento del accidente cerebrovascular original y han podido alcanzar de forma independiente el promedio diario en un año. [3]
El síndrome medular lateral es la forma más común de síndrome de accidente cerebrovascular isquémico posterior . Se estima que hay alrededor de 600.000 nuevos casos de este síndrome sólo en Estados Unidos. [5] Aquellos con mayor riesgo general de síndrome medular lateral son los hombres con una edad promedio de 55,06 años. Tener antecedentes de hipertensión, diabetes y tabaquismo aumentan el riesgo de aterosclerosis de grandes arterias . [3] Se cree que la aterosclerosis de las arterias grandes es el mayor factor de riesgo para el síndrome medular lateral debido a los depósitos de colesterol, sustancias grasas, productos de desecho celular, calcio y fibrina. También conocido como acumulación de placa en las arterias. [6]
La descripción más antigua del síndrome medular lateral fue escrita por primera vez por Gaspard Vieusseux en la Sociedad Médica y Quirúrgica de Londres describiendo los síntomas observados en ese momento. Adolf Wallenberg reforzó aún más estos signos después de completar su primer informe de caso en 1895. Pudo hacer una localización precisa de la lesión y poco después la demostró tras un examen post mortem. Wallenberg logró publicar tres artículos más sobre el síndrome medular lateral. [7]
Adolf Wallenberg fue un renombrado neurólogo y neuroanatomista más conocido por sus descripciones clínicas del síndrome medular lateral. Completó su doctorado en la Universidad de Leipzig en 1886. En 1928 había pasado dos años (1886-1888) como asistente en el hospital de la ciudad de Danzig, 21 años (1907-1928) como director de los departamentos interno y psiquiátrico y 18 años (1910-1928) como profesor titular. En 1929, Wallenberg recibió la Medalla Conmemorativa Erb por su trabajo en el campo de la anatomía, fisiología y patología del sistema nervioso. [8]
El primer paciente de Wallenberg en 1885 fue un hombre de 38 años con síntomas de vértigo, entumecimiento , pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura, parálisis de múltiples localizaciones, ataxia y más. Su experiencia en neuroanatomía le ayudó a localizar correctamente la lesión del paciente en la médula lateral y la conectó con una obstrucción de la arteria cerebral posteroinferior ipsilateral. Tras la muerte de su paciente en 1899, pudo comprobar sus hallazgos mediante un examen post mortem. Continuó su trabajo con muchos pacientes y en 1922 había informado de su decimoquinto paciente con correlaciones clínico-patológicas. En 1938, Adolf Wallenberg se vio obligado a poner fin a su carrera como médico debido a la ocupación alemana. [8] Cuando los nazis llegaron al poder, lo despojaron de su laboratorio de investigación y lo obligaron a dejar de trabajar porque era judío. Emigró a Gran Bretaña en 1938 y luego se mudó a los Estados Unidos en 1943. [ cita necesaria ]