El síndrome interóseo anterior es una afección médica en la que el daño al nervio interóseo anterior (NIA), una rama motora y sensorial distal del nervio mediano , clásicamente cursa con debilidad grave del movimiento de pinza del pulgar y el índice , y puede causar dolor transitorio en la muñeca (la rama terminal y sensorial del NIA inerva los huesos del túnel carpiano ).
Actualmente se cree que la mayoría de los casos de síndrome de AIN se deben a una neuritis transitoria , aunque la compresión del nervio AIN en el antebrazo es un riesgo, como la presión en el antebrazo por la inmovilización después de una cirugía de hombro. También se han descrito como causas del síndrome de AIN los traumatismos en el nervio mediano o alrededor del nervio mediano proximal.
Aunque todavía existe controversia entre los cirujanos de extremidades superiores , el síndrome de AIN ahora se considera una neuritis (inflamación del nervio) en la mayoría de los casos; esto es similar al síndrome de Parsonage-Turner . Aunque se desconoce la etiología exacta , hay evidencia de que es causado por una respuesta inmunomediada que puede seguir a otras enfermedades, como la neumonía o una enfermedad viral grave . [ cita requerida ]
Los estudios son limitados y no se han realizado ensayos controlados aleatorizados sobre el tratamiento del síndrome de AIN. Si bien no se comprende por completo la historia natural del síndrome de AIN, los estudios de seguimiento de pacientes que han sido tratados sin cirugía muestran que los síntomas pueden resolverse a partir de un año después de la aparición. Otros estudios retrospectivos han llegado a la conclusión de que no hay diferencia en el resultado entre los pacientes tratados quirúrgicamente y los tratados sin cirugía. El papel de la cirugía en el síndrome de AIN sigue siendo controvertido. Las indicaciones para considerar la cirugía incluyen una lesión ocupante de espacio conocida que comprime el nervio (una masa) o compresión fascial, y síntomas persistentes más allá de 1 año de tratamiento conservador.
Los hallazgos son debilidad en la flexión de las puntas de los dedos pulgar e índice. [1]
En una lesión pura del nervio interóseo anterior hay debilidad del músculo flexor largo del pulgar ( Flexor pollicis longus ) y de los músculos flexores profundos de los dedos índice y medio ( Flexor digitorum profundus I y II).
Las lesiones del antebrazo con compresión del nervio por hinchazón son la causa más común: los ejemplos incluyen fracturas supracondíleas , a menudo asociadas con hemorragia en la musculatura profunda; lesión secundaria a la reducción abierta de una fractura del antebrazo; o dislocación del codo. [2] [3]
El traumatismo directo de una herida penetrante, como una herida de arma blanca, es una posible causa del síndrome. [ cita requerida ]
Las bandas fibrosas o ligamentos arqueados (curvos) pueden atrapar el nervio mediano y el nervio interóseo anterior, en cuyo caso el paciente puede experimentar entumecimiento en las manos y dolor en las muñecas. [4] [5]
Síndromes muy similares pueden ser causados por lesiones más proximales, como la neuritis del plexo braquial . [6]
La lesión por atrapamiento o compresión del nervio interóseo anterior sigue siendo un diagnóstico clínico difícil porque es principalmente un problema del nervio motor y el síndrome a menudo se confunde con una lesión del tendón del dedo índice y/o del pulgar. [7]
Aunque todavía existe controversia entre los cirujanos de extremidades superiores, el síndrome de AIN ahora se considera una neuritis (inflamación del nervio) en la mayoría de los casos; esto es similar al síndrome de Parsonage-Turner. Aunque se desconoce la etiología exacta, hay evidencia de que es causado por una respuesta inmunológica que puede seguir a otras enfermedades, como la neumonía o una enfermedad viral grave. [ cita requerida ]
El nervio interóseo anterior es una rama del nervio mediano, con una gran rama sensorial para los huesos de la muñeca, que surge justo debajo del codo. Pasa distalmente, anteriormente a lo largo de la membrana interósea e inerva el flexor largo del pulgar , el flexor profundo de los dedos índice y medio, así como el pronador cuadrado , y proporciona retroalimentación sensorial desde los huesos de la muñeca, es decir, el túnel carpiano, no la piel. [ cita requerida ]
Las pruebas electrofisiológicas son una parte esencial de la evaluación del síndrome del nervio interóseo anterior. Los estudios de conducción nerviosa pueden ser normales o mostrar latencia del pronador cuadrado. [7] La electromiografía (EMG) es generalmente más útil y revelará anormalidades en los músculos flexor largo del pulgar, flexor profundo de los dedos I y II y pronador cuadrado. [8] [7]
No está claro el papel de la resonancia magnética y la ecografía en el diagnóstico del síndrome de Kiloh-Nevin. [9] [10]
Si se les pide que hagan el signo de "OK", los pacientes harán en su lugar el signo del triángulo. Esta "prueba del pellizco" expone la debilidad del músculo flexor largo del pulgar y del flexor profundo de los dedos I, lo que conduce a una debilidad de la flexión de las falanges distales del pulgar y del índice. Esto da como resultado un deterioro del movimiento de pinza y el paciente tendrá dificultad para recoger un objeto pequeño, como una moneda, de una superficie plana. [3] [11]
La descompresión quirúrgica puede dar excelentes resultados si el cuadro clínico y la EMG sugieren una neuropatía por compresión . [12] [13] [14] En la neuritis del plexo braquial, el tratamiento conservador puede ser más apropiado. [6] Se ha informado de una recuperación espontánea, pero se dice que es tardía e incompleta. [3] [15]
En algunos casos, la fisioterapia puede tener un papel que desempeñar y que debe estar dirigida específicamente al patrón de dolor y síntomas. Se pueden utilizar masajes de tejidos blandos, estiramientos y ejercicios para movilizar directamente el tejido nervioso. [16]
Los estudios que siguen a pacientes que han sido tratados sin cirugía muestran que los síntomas pueden resolverse a partir de un año después de la aparición. Otros estudios retrospectivos han concluido que no hay diferencia en el resultado entre los pacientes tratados quirúrgicamente y los tratados sin cirugía. El papel de la cirugía en el síndrome de AIN sigue siendo controvertido. Las indicaciones para considerar la cirugía incluyen una lesión ocupante de espacio conocida que comprime el nervio (una masa) o compresión fascial y síntomas persistentes más allá de 1 año de tratamiento conservador.
El síndrome fue descrito por primera vez por Parsonage y Turner en 1948 [17] y definido como una lesión aislada del nervio interóseo anterior por Leslie Gordon Kiloh y Samuel Nevin en 1952. [18]