El síndrome de superposición asma-enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) (ACO), también conocido como síndrome de superposición asma-EPOC (ACOS), es una enfermedad inflamatoria crónica y obstructiva de las vías respiratorias en la que predominan las características tanto del asma como de la EPOC . En el pasado, se pensaba que el asma y la EPOC eran entidades distintas; sin embargo, en algunas, existen características clínicas tanto del asma como de la EPOC con una superposición significativa en la fisiopatología y el perfil de síntomas. No está claro si el ACO es una entidad patológica separada o un subtipo clínico del asma y la EPOC. La patogenia del ACO no se conoce bien, pero se cree que involucra tanto la inflamación de tipo 2 (que suele observarse en el asma) como la inflamación de tipo 1 (que se observa en la EPOC). La incidencia y la prevalencia del ACO no se conocen bien. Los factores de riesgo del ACO también se comprenden por completo, pero se sabe que el humo del tabaco es un factor de riesgo importante.
La ACO se presenta con síntomas tanto de asma como de EPOC . [1] La ACO se presenta en la edad adulta, generalmente después de los 40 años (después de haber estado significativamente expuesto al humo de tabaco u otros humos tóxicos), con síntomas de disnea (dificultad para respirar), intolerancia al ejercicio , producción de esputo , tos y episodios de empeoramiento sintomático conocidos como exacerbaciones.
Para el diagnóstico de EPOC se requiere una historia de exposición significativa y persistente a humos nocivos; por lo tanto, también se requiere para el diagnóstico de ACO. [2] Esto puede deberse al tabaquismo, a la contaminación del aire en interiores o a la contaminación del aire en exteriores.
El ACOS presenta características tanto del asma como de la EPOC. Tanto el asma como la EPOC (así como el ACO) presentan exacerbaciones, períodos en los que los síntomas empeoran, con reducciones marcadas en el flujo aéreo. Sin embargo, en el asma, la limitación del flujo aéreo generalmente se resuelve por completo después de las exacerbaciones, mientras que en la EPOC puede que no. [1] El ACO se presenta con una limitación u obstrucción crónica del flujo aéreo (debido a la inflamación), con características tanto del asma como de la EPOC. La inflamación de las vías respiratorias grandes y medianas (clásicamente observada en el asma) se observa en el ACO. [1] Esto consiste en broncoconstricción debido al espasmo del músculo liso , así como hiperreactividad del músculo liso (debido a alérgenos o irritantes) que causa obstrucción del flujo aéreo . [1] La producción de moco y la inflamación en las vías respiratorias también pueden causar obstrucción del flujo aéreo en el asma. [1]
Las características de la EPOC (que incluye los subtipos de bronquitis crónica y EPOC) también se observan en la ACO. Estas incluyen las características de la bronquitis crónica, como la inflamación de las vías respiratorias pequeñas y la producción o hipersecreción de moco. [1] La inflamación peribronquial puede provocar fibrosis ( bronquiolitis obliterante ) [1] , así como características del enfisema, incluida la inflamación que conduce a la destrucción alveolar , lo que da lugar a hiperinsuflación pulmonar y atrapamiento de aire. [1]
No existen criterios de diagnóstico ampliamente aceptados para la ACO. Sin embargo, el diagnóstico requiere características clínicas tanto del asma como de la EPOC. [3] Un criterio de diagnóstico, basado en el consenso de expertos, descrito por primera vez en 2016, requiere la presencia de tres criterios principales y al menos un criterio menor para el diagnóstico de ACO. Los criterios principales son: una limitación persistente del flujo aéreo (una relación del volumen espiratorio forzado en 1 segundo dividido por la capacidad vital forzada ( FEV1/FVC ) de menos de 0,7 o por debajo del límite inferior de lo normal), un historial de exposición significativa al humo de tabaco (definido como un historial de más de 10 paquetes/año), o exposición significativa a otra contaminación del aire interior o exterior, y un historial documentado de asma o una mejora significativa en el FEV1 (de más de 400 ml) a un broncodilatador inhalado . [4] Los criterios menores incluyen antecedentes de atopia o rinitis alérgica , una respuesta más limitada a un broncodilatador inhalado (mejora de más de 200 mL en el FEV1 o una mejoría del 12 % desde el inicio) y eosinófilos en sangre periférica mayores de 300 células/μL. Se requiere una espirometría (que documente la obstrucción) para el diagnóstico de ACO. [4]
En las personas con asma, algunas características que se observan a menudo en la EPOC y que pueden ayudar en el diagnóstico de ACO incluyen enfisema visto en imágenes o una capacidad de difusión disminuida ( DLCO ) que indica daño significativo en el tejido pulmonar. En las personas con EPOC, otras características que se observan a menudo en el asma y que pueden ayudar en el diagnóstico de ACO incluyen un aumento en la fracción de óxido nítrico exhalado ( FENO ), un marcador que es específico del grado de inflamación de las vías respiratorias en las personas con asma, o niveles elevados de IgE (ya sea IgE total o específica para antígenos inhalados). [4]
El tratamiento del ACO se basa en la opinión de expertos, ya que no existen pautas clínicas universalmente aceptadas. El tratamiento suele basarse en si predominan las características clínicas del asma o la EPOC. [4] Los corticosteroides inhalados son el tratamiento principal en aquellos con ACOS. [2] [1] [4] Los corticosteroides inhalados (ICS) deben continuarse en aquellos con asma que desarrollan una disminución de la respuesta de las vías respiratorias a los broncodilatadores consistente con ACO. [1] La terapia se puede intensificar para incluir una combinación de beta-agonista de acción prolongada (LABA) y esteroides inhalados (ICS-LABA) o agregando un inhalador antimuscarínico de acción prolongada (LAMA), conocido como terapia triple, en aquellos con enfermedad más grave o resistente. [4]
Los anticuerpos monoclonales dirigidos a la inflamación de tipo 2 (que es predominante en el asma) se han utilizado para tratar el asma grave y también pueden usarse en casos graves de ACO. [4] Estos anticuerpos monoclonales incluyen omalizumab (un anticuerpo anti-IgE), mepolizumab (un anticuerpo anti-IL-5) y benralizumab (un anticuerpo anti-receptor α de IL-5). [4] Las personas con ACOS y eosinofilia tienen una mejor respuesta a los ICS, con menos exacerbaciones y hospitalizaciones observadas en ACOS tratados con ICS a largo plazo. [1] Los corticosteroides sistémicos ( esteroides intravenosos u orales) pueden usarse durante las exacerbaciones de ACOS. [1]
La progresión de la obstrucción permanente del flujo aéreo (medida por la tasa de disminución del FEV1) es más lenta en ACO en comparación con EPOC, pero ACO con asma de inicio tardío se asocia con una disminución más rápida del FEV1 (una progresión más rápida de la obstrucción) y un peor pronóstico. [4] ACO con asma de inicio tardío se asocia con una mayor mortalidad en comparación con EPOC, asma o controles sanos. [4] Excluyendo ACO con asma de inicio tardío, ACO tiene mejor supervivencia (menor mortalidad) que EPOC, pero mayor mortalidad en comparación con asma. [4] En otros estudios, ACO se asoció con peores síntomas de disnea , más tos, sibilancias y producción de esputo , así como exacerbaciones más frecuentes y más graves en comparación con EPOC o asma. [5]
Debido a la heterogeneidad de los criterios de diagnóstico y a la escasez de ensayos clínicos, la prevalencia de ACO no se conoce bien. Según un metanálisis, se estima que la prevalencia de ACO en la población general es del 2%, mientras que la prevalencia de ACO en personas con asma es del 26,5% y en personas con EPOC es del 29,6%. [6]