Una placa vulnerable es un tipo de placa ateromatosa (una acumulación de glóbulos blancos (principalmente macrófagos ) y lípidos (incluido el colesterol ) en la pared de una arteria ) que es particularmente inestable y propensa a producir problemas importantes repentinos, como un ataque cardíaco o un derrame cerebral . [1]
Las características definitorias de una placa vulnerable incluyen, entre otras: una capa fibrosa delgada , un núcleo necrótico grande rico en lípidos, mayor inflamación de la placa, remodelación vascular positiva, mayor neovascularización vasa-vasorum y hemorragia intraplaca. [2] Estas características, junto con la expansión pulsátil hemodinámica habitual durante la sístole y la contracción de retroceso elástico durante la diástole, contribuyen a una zona de alto estrés mecánico en la capa fibrosa del ateroma , lo que lo hace propenso a la ruptura. El aumento del estrés hemodinámico, por ejemplo, el aumento de la presión arterial, especialmente la presión del pulso (diferencia entre la presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica), se correlaciona con mayores tasas de eventos cardiovasculares importantes asociados con el ejercicio, especialmente el ejercicio más allá de los niveles que el individuo realiza de manera rutinaria.
Generalmente, un ateroma se vuelve vulnerable si crece más rápidamente y tiene una cubierta delgada que lo separa del torrente sanguíneo dentro del lumen arterial . El desgarro de la cubierta se denomina ruptura de placa . Sin embargo, la ruptura y curación repetida del ateroma es uno de los mecanismos, quizás el dominante, que crea la estenosis arterial .
Los investigadores han descubierto que la acumulación de glóbulos blancos , especialmente macrófagos , denominada inflamación , en las paredes de las arterias conduce al desarrollo de placa "blanda" o vulnerable, que cuando se libera promueve agresivamente la coagulación sanguínea.
La investigación y el pensamiento actuales relacionados con la formación de placas vulnerables (ver aterosclerosis ) son: [3]
Cuando esta inflamación se combina con otras tensiones, como la presión arterial alta (aumento del estiramiento mecánico y la contracción de las arterias con cada latido del corazón), puede provocar que la fina capa que recubre la placa se rompa, derramando el contenido de la placa vulnerable en el torrente sanguíneo. Estudios recientes han demostrado que los cristales de colesterol dentro de la placa desempeñan un papel clave en la división de la placa y también en la inducción de la inflamación. [5] Las citocinas pegajosas en la pared de la arteria capturan células sanguíneas (principalmente plaquetas ) que se acumulan en el lugar de la lesión. Cuando estas células se agrupan, forman un trombo, a veces lo suficientemente grande como para bloquear la arteria.
La causa más frecuente de un evento cardíaco después de la ruptura de una placa vulnerable es la coagulación sanguínea en la parte superior del sitio de la placa rota que bloquea el lumen de la arteria , deteniendo así el flujo sanguíneo a los tejidos que la arteria irriga.
En caso de rotura, los restos de tejido ateromatoso pueden derramarse en el torrente sanguíneo; estos restos contienen cristales de colesterol [6] y otros materiales que suelen ser demasiado grandes (más de 5 micrómetros) para pasar a través de los capilares posteriores. En esta situación, que es la habitual, los restos obstruyen las ramas más pequeñas posteriores de la arteria, lo que da lugar al cierre temporal o permanente de la arteria terminal o del capilar, con pérdida del suministro de sangre y muerte de los tejidos que antes lo recibían. Un caso grave de esto se puede observar durante la angioplastia en la lenta eliminación del contraste inyectado a través del lumen de la arteria. Esta situación se suele denominar falta de reflujo.
Además, la ruptura del ateroma puede permitir un sangrado desde la luz hacia el tejido interno del ateroma, haciendo que el tamaño del ateroma aumente repentinamente y sobresalga hacia la luz de la arteria, produciendo un estrechamiento de la luz o incluso una obstrucción total.
Si bien una sola placa rota puede identificarse durante la autopsia como la causa de un evento coronario, actualmente no hay forma de identificar una lesión culpable antes de que se rompa. [7]
Debido a que las paredes de las arterias generalmente se agrandan en respuesta al agrandamiento de las placas, estas placas no suelen producir mucha estenosis del lumen de la arteria. Por lo tanto, no se detectan mediante pruebas de esfuerzo cardíaco o angiografía , las pruebas que se realizan clínicamente con el objetivo de predecir la susceptibilidad a un futuro ataque cardíaco. A diferencia de la angiografía convencional, la angiografía cardíaca por TC permite la visualización de la pared del vaso, así como la composición de la placa. Algunas de las características de la placa derivadas de la TC pueden ayudar a predecir el síndrome coronario agudo. [8] Además, debido a que estas lesiones no producen estenosis significativas, los cardiólogos intervencionistas generalmente no las consideran "críticas" o intervenibles, a pesar de que las investigaciones indican que son las lesiones más importantes para producir ataques cardíacos.
Las pruebas que se realizan con más frecuencia en la práctica clínica con el objetivo de evaluar la susceptibilidad a futuros ataques cardíacos incluyen varios esfuerzos de investigación médica, que comenzaron a principios y mediados de la década de 1990, utilizando ultrasonido intravascular (IVUS), termografía , espectroscopia de infrarrojo cercano, seguimiento clínico cuidadoso y otros métodos, para predecir estas lesiones y los individuos más propensos a futuros ataques cardíacos. Estos esfuerzos siguen siendo en gran medida investigación sin métodos clínicos útiles hasta la fecha (2006). Además, se ha cuestionado la utilidad de detectar placas vulnerables individuales mediante métodos invasivos porque muchas placas "vulnerables" se rompen sin ningún síntoma asociado y sigue sin estar claro si el riesgo de los métodos de detección invasivos se ve compensado por el beneficio clínico. [9] [10]
Otro método para detectar y comprender el comportamiento de la placa, utilizado en la investigación y por algunos médicos, es utilizar ultrasonidos para medir de forma no invasiva el espesor de la pared (generalmente abreviado como IMT ) en las partes de las arterias más grandes más cercanas a la piel, como las arterias carótidas o femorales. Si bien la estabilidad frente a la vulnerabilidad no se puede distinguir fácilmente de esta manera, se pueden realizar mediciones de referencia cuantitativas de las partes más gruesas de la pared arterial (ubicaciones con la mayor acumulación de placa). La documentación del IMT, la ubicación de cada medición y el tamaño de la placa, una base para el seguimiento y la verificación parcial de los efectos de los tratamientos médicos en la progresión, la estabilidad o la posible regresión de la placa, dentro de un individuo determinado a lo largo del tiempo, puede lograrse.
Los factores que intervienen para promover una placa vulnerable o una placa estable aún no están claros, sin embargo, las principales diferencias entre una placa vulnerable y estable son que las placas vulnerables tienen un "núcleo rico en lípidos" y una "capa fibrosa delgada" en comparación con la "capa fibrosa gruesa" y la "placa pobre en lípidos" presentes en la placa estable. En el caso de una placa vulnerable, esto da como resultado un diámetro mayor del lumen de la arteria, lo que significa que el estilo de vida del paciente no se ve afectado, sin embargo, cuando la capa fibrosa delgada se rompe, esto provoca una activación rápida de las plaquetas que causa la oclusión de la arteria, lo que causa un ataque cardíaco repentino si ocurre en la arteria coronaria.
En cuanto a las placas estables, la capa fibrosa gruesa evita los riesgos de rotura, sin embargo, reduce significativamente el diámetro de la arteria lo que causa los problemas cardiovasculares relacionados con la disminución del diámetro del vaso (esto está determinado por la ecuación de Hagen-Poiseuille que explica cómo el caudal está relacionado con el radio del vaso elevado a la cuarta potencia).
Los pacientes pueden reducir el riesgo de rotura de placa vulnerable de la misma forma que pueden reducir el riesgo de sufrir un ataque cardíaco: optimizando los patrones de lipoproteínas , manteniendo los niveles de glucosa en sangre bajos dentro de los límites normales (ver HbA1c ), manteniéndose delgados, comiendo una dieta adecuada, dejando de fumar y manteniendo un programa de ejercicio regular. Los investigadores también creen que la obesidad y la diabetes pueden estar relacionadas con los niveles elevados de proteína C reactiva . [3]
{{cite book}}: CS1 maint: falta la ubicación del editor ( enlace ) CS1 maint: otros ( enlace )