El virus de la rotura de tulipanes es uno de los cinco virus vegetales de la familia Potyviridae que provocan la rotura del color de las flores de los tulipanes. Estos virus infectan plantas de sólo dos géneros de la familia Liliaceae : tulipanes ( Tulipa ) y lirios ( Lilium ).
También conocido como virus de la rotura del tulipán , virus de la raya del lirio , virus del mosaico del lirio o simplemente TBV , el virus de la rotura del tulipán es más famoso por sus efectos dramáticos sobre el color del perianto del tulipán , un efecto muy buscado durante la época holandesa del siglo XVII. tulipomanía ". [2]
El virus que rompe los tulipanes es un potyvirus . [3] En 1971 se descubrió una relación serológica distante entre el virus que rompe los tulipanes y el virus del grabado del tabaco. [4]
El virus que rompe los tulipanes (TBV), el virus que rompe la copa de los tulipanes (TTBV), el virus que rompe las bandas de los tulipanes (TBBV), el virus que rompe los tulipanes de Rembrandt (ReTBV) y el virus del moteado de los lirios (LMoV) han sido identificados como potyvirus mediante serología y potyvirus. reacción en cadena de la polimerasa específica (PCR). Además, el análisis de secuencia de fragmentos de ADN amplificados los ha clasificado a todos como virus o cepas distintas; Recientemente se ha descubierto que el TTBV está relacionado con la cepa del virus del mosaico del nabo . [5]
El virus infecta el bulbo y hace que el cultivar "rompa" su bloqueo en un solo color, lo que da como resultado barras, rayas, vetas, plumas o efectos de llamas de diferentes colores intrincados en los pétalos. Estos síntomas varían según la variedad de planta y la edad en el momento de la infección. Los diferentes tipos de cambios de color dependen de la variedad de tulipán y de la cepa del virus. La variación del color es causada por un desvanecimiento local o por una intensificación y sobreacumulación de pigmentos en las vacuolas de la capa epidérmica superior debido a la distribución irregular de antocianinas ; esta fluctuación en la pigmentación ocurre después de que se ha desarrollado el color normal de la flor. Debido a que cada superficie exterior se ve afectada, ambos lados del pétalo suelen mostrar patrones diferentes. [ cita necesaria ]
En la especie de lirio, el virus causa manchas o rayas de leves a moderadas en las hojas aproximadamente dos semanas después de la inoculación y luego hace que la planta produzca hojas y flores distorsionadas. [6]
El virus también debilita el bulbo y retarda la propagación de la planta mediante crecimientos compensados ; A medida que avanza en cada generación, el bulbo se atrofia y se debilita. Al final no tiene fuerzas para florecer y se rompe o se marchita, poniendo fin a la línea genética. Por esta razón, los ejemplos más famosos de tulipanes de bulbos de color roto: el Semper Augustus y el Virrey , ya no existen. [7]
Durante mucho tiempo se pensó que era el virus vegetal más antiguo registrado, pero ahora se cree que el TBV ocupa el segundo lugar; La primera referencia a una clorosis foliar inducida por un virus (posiblemente el virus del enrollamiento de las hojas del tabaco ) se registró en Japón en el año 752 d.C. [8]
La sintomatología de "rotura" fue descrita por primera vez en 1576 por Carolus Clusius , un profesor flamenco de botánica en Leiden , quien notó la variegación o " rectificación ", denominada así porque se creía que con la producción compensada de una floración "rota" completamente nueva la planta se estaba destilando o rectificando en una forma de vida pura. [9] [10]
Las observaciones de Clusius continuaron; En 1585, fue el primero en observar que las plantas "rotas" también degeneraban lentamente. "... cualquier tulipán que cambie así su color original suele arruinarse después y por eso sólo quiere deleitar los ojos de su amo con esta variedad de colores antes de morir, como si quisiera despedirse de él por última vez." [11] No se sabía que el virus era responsable de este efecto, por lo que durante siglos los criadores creyeron que eran las condiciones ambientales las que atenuaban el bulbo y provocaban que los tulipanes de un solo color se rompieran y rayaran. Intentaron inducir la "rectificación" mediante frecuentes cambios de suelo (lo que provocó que el bulbo se convirtiera en semilla); variar la profundidad de siembra para que la planta tuviera que luchar con demasiada o muy poca tierra; aplicar demasiado o muy poco estiércol; utilizar suelos demasiado pobres o demasiado ricos; o almacenar los bulbos en condiciones expuestas para que la lluvia, el viento, el sol y las temperaturas extremas "actúen" sobre ellos. Sin embargo, ya en 1637 los productores holandeses pudieron producir nuevas variedades rotas mediante injertos de bulbos, combinando bulbos "rotos" infectados con el virus con bulbos sanos que producían flores de colores uniformes. [12]
A finales del siglo XVIII, la noción de que la "rotura" de los tulipanes era una manifestación de algún tipo de trastorno crónico o debilidad del bulbo ciertamente era considerada entre los botánicos; pero todavía se creía más o menos que la culpa eran las condiciones ambientales adversas. Un comentario de William Hanbury en 1770 que decía: "Todas las variedades son enfermedades de una planta y nada es más apropiado para provocar esto que un defecto en la nutrición". [13] confirma esta actitud general. Dada la falta de conocimiento de las enfermedades infecciosas humanas en aquella época (y hasta bien entrado el siglo XIX), esta no era una conclusión inusual, [14] pero lo sorprendente es que, si bien la enfermedad del mosaico del tulipán tiene una historia mucho más impresionante y documentada que cualquier otra Otro virus vegetal, la comprensión de que se trataba de una enfermedad vegetal transmisible, y mucho menos un virus, llegó sorprendentemente tarde: una década después del final de la Primera Guerra Mundial. "Virus vegetal" para los fitopatólogos de la época era casi sinónimo del mosaico del tabaco. virus , que había sido descubierto en 1897, muy poco después de que la bacteriología se estableciera como una materia académica. Dado que las principales características del virus del mosaico del tabaco son que daña las hojas y flores de la planta, frena el crecimiento y reduce la cantidad y calidad de la cosecha, a muchos académicos y científicos les resulta desconcertante que hayan pasado veinte años más antes de "romperse". Incluso se sospechaba que estaba inducido por un virus. [15]
A mediados de la década de 1920, la bioquímica estaba cobrando importancia y su impacto se dejó sentir en la investigación de virus. Finalmente, fue una serie de experimentos de manipulación de bulbos iniciados en 1928 por Dorothy Cayley en la Institución Hortícola John Innes en Merton, al sur de Londres, Inglaterra, los que llevaron al descubrimiento del virus. El registro de los experimentos de Cayley se conserva en la ubicación actual de la Institución en Norfolk. Caley descubrió que al transferir mecánicamente tejido infectado de bulbos rotos a bulbos sanos durante su estado latente , el virus que causaba la pérdida de color también se transferiría. [16] Estos experimentos se refinaron aún más hasta cantidades mínimas, lo que la llevó a concluir correctamente que la "infección por virus o enzima " era transmisible por savia, probablemente transferida por un insecto, y el grado de ruptura era proporcional a la cantidad de infectados. tejido introducido. [17]
Finalmente se demostró que el virus era transferido de manera no persistente por al menos cuatro especies de pulgones , específicamente Myzus persicae (el más eficiente), Macrosiphum euphorbiae , Aphis fabae y Aphis gossypii . McKenny-Hughes informó en 1934 que Dysaphis tulipae transmitía el virus entre bulbos de tulipán almacenados, pero esto no ha sido confirmado. [1] La transferencia del virus no es persistente, lo que significa que se logra mediante la alimentación del insecto. En la transmisión no persistente, los virus se adhieren a la punta distal del estilete en el aparato bucal del insecto, de modo que la siguiente planta de la que se alimenta es inoculada con el virus. [18] El virus no afecta la semilla que produce un bulbo, sólo el bulbo en sí, sus hojas y flores, y sus compensaciones hijas.
No fue hasta la década de 1960 que se demostró que el TBV tenía partículas filamentosas flexibles (en su mayoría que miden alrededor de 12 × 750 nm) y finalmente se demostró que era un virus. Ahora se ha secuenciado el código genético del TBV y el virus se reconoce como miembro del género Potyvirus (familia Potyviridae). Se sigue perfeccionando la comprensión de la diversidad genética de los virus que causan síntomas similares. [19] Al igual que otros miembros del género, ahora se detecta e identifica fácilmente mediante técnicas serológicas , moleculares y ópticas. [16] [20] [21]
Se han determinado dos cepas distintas del virus, el virus de la rotura de tulipanes severo (STBV) y el virus de la rotura de tulipanes leve (MTBV), según el tipo y la gravedad de los síntomas que causan. [1] En ciertas variedades STBV causa rotura total o rotura ligera , cuando debido a la falta de antocianina, el pigmento presente en las células del cromoplasto de la superficie se desvanece y el color más claro (blanco o amarillo) del mesófilo interno queda expuesto, apareciendo como rayas irregulares. o plumaje fino. En las mismas variedades el MTBV provoca la autorotura o rotura oscura , que se produce porque se forman antocianinas en exceso, por lo que el color en las células epidérmicas se intensifica en vetas oscuras o motas alargadas y volutas. La rotura ocurre comúnmente a lo largo de los bordes y la parte superior de los pétalos y sépalos . El tipo de rotura más común que se encuentra en plantas infectadas de forma natural, llamada rotura media , es causada por la infección con una mezcla de STBV y MTBV; Tanto los síntomas de rotura clara como los de rotura oscura están presentes, junto con algunas áreas intactas, en diferentes partes del mismo pétalo. Las plantas infectadas con una mezcla de cepas cuando son jóvenes pueden presentar ambos efectos, con síntomas de rotura leve restringidos a la parte basal del pétalo y efectos de rotura severos y oscuros en las partes superiores. [1] Más tarde se descubrió que algunas variedades eran incapaces de romper con la luz y siempre mostraban síntomas de ruptura oscura , sin importar si estaban infectadas con STBV o MTBV o una mezcla de ambas cepas. [22] [ verificación fallida ] Aunque todavía pueden infectarse, las variedades de flores blancas y amarillas son incapaces de romperse ya que carecen de antocianinas; su color está determinado por plastidios incoloros o amarillos en el mesófilo. [1] Otros síntomas externos pueden incluir manchas en las hojas . [23]
El control del virus es notoriamente difícil. Su distribución es mundial y se ha informado en todas las regiones templadas donde se cultivan tulipanes; es particularmente común en el sur de Europa, donde los pulgones vectores abundan al comienzo de la temporada de crecimiento. La transmisión de virus por pulgones causa anualmente millones de dólares en daños en el sector de los bulbos de flores. Se aplican aceites minerales y piretroides semanalmente durante la temporada de crecimiento para disminuir la transmisión de virus en los bulbos de flores, y los proyectos de investigación actuales intentan aprender sobre el riesgo de transmisión de virus no persistente en relación con la dinámica de la población de pulgones. [24]
Más recientemente, se monitoreó la dinámica poblacional de pulgones en campos de tulipanes durante tres temporadas de crecimiento. Al mismo tiempo, se investigó experimentalmente el período de transmisión del TBV por pulgones exponiendo pequeñas parcelas de tulipanes durante intervalos específicos a pulgones naturales. Finalmente, el momento de la propagación del virus se correlacionó con la dinámica de la población de pulgones y las condiciones climáticas. En 2007 se descubrió que la transmisión del TBV comenzaba en abril, mientras que los primeros pulgones no se encontraron hasta mayo. Al parecer, los primeros pulgones de la temporada ya habían contribuido en gran medida a la transmisión del virus, que se observó localmente en las parcelas de tulipanes. Además, se identificó un segundo aislado de TBV, pero distinto, lo que dio lugar al diseño de un ensayo de detección de TBV mejorado. Estos resultados deberían permitir la formulación de pautas de protección de cultivos que estén en sintonía con el riesgo de transmisión de virus, lo que ayudará a disminuir el daño ambiental causado por los pesticidas . [24]
En un esfuerzo por restringir el virus, Estados Unidos, Gran Bretaña y otros países prohíben la venta comercial de bombillas rotas o de bombillas que se sabe que están infectadas por el virus. A medida que los bulbos infectados por TBV se degeneran gradualmente, el virus se puede minimizar eliminando y destruyendo rápidamente los bulbos "rotos" antes de que los pulgones propaguen el virus a otros bulbos o a los lirios huéspedes con contaminación cruzada.
Hoy en día, los tulipanes como Rem's Sensation que muestran un efecto "roto" son variantes estables y el resultado de la reproducción, no de una infección viral, [25] aunque muchos aficionados a los tulipanes sienten que estas variantes "modernas" son un pobre sustituto en comparación con las raras y extintas hace mucho tiempo. cultivares como Semper Augustus . [26] Las variedades modernas de tulipanes infectadas con el virus son frágiles y, por lo general, son mucho más pequeñas que las flores normales y sanas, con una longitud de tallo reducida. Sólo quedan unas pocas variedades de tulipanes más antiguos y verdaderamente "rotos", como Zomerschoon , pero sólo porque los peores aspectos del virus de alguna manera siguen siendo benignos. Un ejemplo de ello es el raro Absalón , que data de 1780; una variedad de color "extraña", que muestra llamas doradas sobre un fondo marrón chocolate oscuro. [27]