El ortoreovirus aviar , también conocido como reovirus aviar , es un ortoreovirus de la familia Reoviridae . La infección provoca artritis y tenosinovitis en las aves de corral. También puede provocar enfermedades respiratorias.
La infección por orthoreovirus aviar es más común en aves jóvenes, ya que la resistencia comienza a desarrollarse a partir de las dos semanas de edad. También se informa que es más común en pollos de engorde . La distribución del orthoreovirus aviar es mundial y está presente en la mayoría de las parvadas de aves de corral. Puede transmitirse horizontalmente a través de las heces o, raramente, verticalmente . No es una zoonosis .
El síntoma más común es la cojera. También puede haber hinchazón o sangrado alrededor de las articulaciones. También se han descrito signos gastrointestinales, respiratorios y neurológicos.
El diagnóstico presuntivo se puede hacer con base en la observación de signos clínicos y se puede confirmar mediante aislamiento del virus, fijación del complemento , ELISA , inmunodifusión o histopatología (después de un examen post mortem ).
El reovirus aviar pertenece al género Orthoreovirus y a la familia Reoviridae . Son virus sin envoltura que se replican en el citoplasma de las células infectadas. Tiene simetría icosaédrica y contiene una disposición de proteína de superficie de doble capa. Las partículas del virus pueden variar entre 70 y 80 nm. Morfológicamente, el virus es un virus de ARN bicatenario que se compone de diez segmentos. El genoma y las proteínas que están codificadas por el genoma se pueden separar en tres tamaños diferentes que van desde pequeño, mediano o grande. De las once proteínas que están codificadas por el genoma, dos son no estructurales, mientras que las nueve restantes son estructurales. [1]
Los reovirus aviares pueden soportar un rango de pH de 3,0 a 9,0. Las temperaturas ambientales son adecuadas para la supervivencia de estos virus, que se vuelven inactivos a 56 °C en menos de una hora. Las áreas comunes donde este virus puede sobrevivir incluyen metal galvanizado, vidrio, caucho, plumas y virutas de madera. El reovirus aviar puede sobrevivir hasta diez días en estas áreas comunes, además de hasta diez semanas en el agua. [2]
El cultivo y la observación de los efectos del reovirus aviar se realizan con mayor frecuencia en embriones de pollo. Si se infecta en el saco vitelino, el embrión sucumbirá a la muerte acompañada de hemorragia de los embriones y hará que los focos en el hígado aparezcan de color verde amarillento. Hay varios cultivos/áreas de células primarias de pollo que son susceptibles a los reovirus aviares, que incluyen los pulmones, el hígado, los riñones y los fibroblastos del embrión de pollo. De las siguientes áreas susceptibles, se ha descubierto que las células del hígado del embrión de pollo son las más sensibles para el aislamiento primario a partir de material clínico. [3] Por lo general, el efecto CPE de los reovirus aviares es la producción de sincitios . Los efectos CPE o citopáticos son los cambios visibles en una célula huésped que se producen debido a la infección viral. Los sincitios son una sola célula o masa citoplasmática que contiene varios núcleos, formados por la fusión de células o por la división de núcleos. [4]
La secuencia completa del genoma del reovirus aviar tiene una longitud de 23.494 pb y está dividida en 10 segmentos. Las longitudes completas de cada segmento son L1 (3.959 nt), L2 (3.830 nt), L3 (3.907 nt), M1 (2.283 nt), M2 (2.158 nt), M3 (1.996 nt), S1 (1.643 nt), S2 (1.324 nt), S3 (1.202 nt) y S4 (1.192 nt). Hay 10 proteínas que también están involucradas en la composición de este virus. Las longitudes de estas proteínas estructurales y no estructurales son λa (1293 aminoácidos), λB (1259 aa), λC (1285 aa), μA (732 aa), μB (676 aa), μNS (635 aa), σC (326 aa), σA (416 aa), σB (367 aa) y σNS (367 aa). [5]
Los interferones alfa y beta pertenecen a una familia de citocinas multifuncionales , que son expresadas y activadas/distribuidas por fibroblastos y leucocitos en respuesta a infecciones. En un experimento en el que cultivos primarios de fibroblastos de embrión de pollo fueron tratados con interferón alfa/beta, los resultados indicaron que esta interacción indujo un estado antiviral que inhibió fuertemente la replicación del virus vaccinia y de la estomatitis vesicular (VSV), pero no tuvo efecto sobre el reovirus aviar, específicamente la replicación de la cepa S1133. En cambio, los extractos de células que fueron infectadas con el reovirus aviar pudieron bloquear la activación de enzimas dependientes del dsRNA, lo que permitió que el virus aliviara la actividad inhibidora de la traducción del dsRNA. Además, la proteína σA, que es una proteína central de la cepa S1133, se une al dsRNA de forma irreversible. La eliminación de esta proteína de esta cepa viral en particular desactiva la capacidad postraduccional de las células infectadas. Las investigaciones han demostrado que esta proteína central posiblemente pueda alterar la respuesta celular inducida por IFN contra el reovirus aviar a través del bloqueo de las vías enzimáticas que dependen del ARNbc. [6]
Además de la posible alteración de las respuestas celulares inducidas por IFN, los fibroblastos de embrión de pollo infectados con la cepa S1133 han mostrado efectos citopáticos significativos. La cepa S1133 condujo a la activación de la muerte intracelular en las primeras etapas de la infección. Aunque la expresión génica viral no es necesaria, la pérdida de la envoltura viral intracelular es el proceso significativo que induce la apoptosis . La capacidad del reovirus aviar para inducir la apoptosis no está restringida a un tipo de célula distinto de la cepa del virus debido al hecho de que varios aislados diferentes de este patógeno podrían inducir la apoptosis en diferentes líneas celulares de mamíferos y aves. La apoptosis también puede inducirse en células infectadas con viriones de reovirus irradiados con UV y células infectadas con reovirus aviar tratado con ribavirina, lo que sugiere que la síntesis de ARNm viral y los pasos cruciales que ocurren durante la replicación viral no son necesarios para la inducción de la apoptosis en las células infectadas. Sin tener en cuenta la infectividad, la cantidad de partículas virales inoculadas es el factor significativo que conduce a la apoptosis del reovirus aviar. La apoptosis inducida se detiene cuando se bloquea la pérdida de la cubierta viral intracelular. [7]
Existen varias enfermedades causadas por el reovirus aviar, que incluyen la artritis/ tenosinovitis aviar , el síndrome de enanismo y retraso del crecimiento y la enfermedad del ala azul en pollos. La enfermedad del ala azul afecta a pollos de engorde jóvenes y tiene una tasa de mortalidad promedio del 10%. Provoca hemorragias intramusculares y subcutáneas y atrofia del bazo, la bolsa de Fabricio y el timo. Cuando los pollos jóvenes se infectan experimentalmente con el reovirus aviar, se propaga rápidamente por todos los tejidos. Este virus se propaga con mayor frecuencia en la piel y los músculos, que también es el sitio más obvio para las lesiones. [8] La artritis aviar causa una cojera significativa en las articulaciones, específicamente en las articulaciones del corvejón. En los casos más graves, la artritis viral ha provocado la ruptura del tendón. [9] Los pollos que han contraído el síndrome de enanismo y retraso del crecimiento hacen que varios individuos de una bandada parezcan notablemente pequeños debido a su crecimiento retrasado. Los pollitos enfermos suelen estar pálidos, sucios, mojados y pueden tener el abdomen distendido. Algunas personas pueden presentar plumas “similares a las de un helicóptero” en sus alas y otras anomalías en las plumas. [10] También se ha demostrado que el virus causa osteoporosis . [11]
La vía de infección más común se produce por vía oral y, ocasionalmente, a través del tracto respiratorio desde el núcleo de las parejas de cría infectadas congénitamente. La infección experimental de pollos adultos a través del esófago, los conductos nasales o la tráquea hizo que el virus se propagara por todas las áreas del tracto entérico, respiratorio, reproductor y las articulaciones del corvejón y los tendones. [12] En un experimento, se recuperó el reovirus aviar de fracciones de células mononucleares, plasmáticas y eritrocitarias de la sangre dentro de las 30 horas posteriores a la infección en polluelos jóvenes. Después de 3 a 5 días, la infección se propagó por todo el cuerpo. El principal sitio de replicación viral se observó en el tracto entérico. [13] Un estudio diferente de la patogénesis temprana en polluelos infectados con el virus un día después del nacimiento mostró que la bolsa de Fabricio y las células epiteliales del intestino delgado son los principales sitios de infección y la puerta de entrada del virus que se disemina rápidamente a otros órganos dentro de una ventana de 24 a 48 horas posteriores a la infección. La articulación tibiotarso-tarsometatarsiana (articulación del corvejón) fue el sitio donde la replicación del virus causó el daño más severo y en algunos casos extremos, la ruptura del tendón. [14]
Los sueros de aves infectadas con reovirus aviar muestran anticuerpos circulantes mediante la validación de ELISA, inmunodifusión en gel de agar, inmunofluorescencia indirecta (IFI) y neutralización viral (NV). La neutralización viral identifica anticuerpos específicos de tipo, lo que permite la diferenciación entre cepas de virus a través de sus antígenos distintivos. Las otras cuatro pruebas detectan antígenos de grupo. [15]
Los anticuerpos maternos han demostrado proteger contra el desarrollo de lesiones microscópicas de tenosinovitis en polluelos que se infectaron un día después del nacimiento. La protección proporcionada por los anticuerpos maternos ha servido como base para la vacunación de las reproductoras. [16]
En un experimento en el que se utilizaron anticuerpos monoclonales específicos para el antígeno Ia de pollo (un antígeno del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II del pollo), se observaron linfocitos T y B para determinar sus efectos sobre los infiltrados celulares durante el desarrollo de la artritis por reovirus. En la membrana sinovial recolectada, las células plasmáticas y los linfocitos T fueron las principales células inflamatorias presentes. Durante la fase aguda, las células CD8 estaban presentes en cantidades bajas. La mayor actividad se observó durante la fase subaguda, con un aumento de los linfocitos CD8 y CD4. En esta fase, también se observaron grupos de células B, células T y células plasmáticas positivas para IgM. Durante la fase crónica, se observó una gran cantidad de células T CD4 y algunas células B positivas para IgM. [17]
Las infecciones de pollos con reovirus aviar no alteran las capacidades funcionales de sus células T, pero inducen macrófagos supresores que inhiben la función de las células T. [18]
Aunque la infección por reovirus aviar se ha extendido por todo el mundo, rara vez es la única causa de una enfermedad. En el caso de los pollos, la manifestación más común de la enfermedad es la cojera de las articulaciones o extremidades. La infección por reovirus aviar se puede confirmar mediante una prueba ELISA utilizando y observando la expresión de las proteínas σC y σB. [19] Sin embargo, aislar e identificar reovirus a partir de muestras de tejido requiere mucho tiempo. El aislamiento se logra con mayor éxito mediante la inoculación de material en cultivos de embriones de pollo o huevos de gallina fértiles. La inoculación de huevos embrionarios a través del saco vitelino ha demostrado que el virus suele matar a los embriones en los 5 o 6 días posteriores a la inoculación. Al analizar las muestras, los embriones parecían hemorrágicos y se presentaron lesiones necróticas en el hígado. [20] También ha habido enfoques para identificar reovirus aviares molecularmente mediante la observación de tejidos infectados con hibridación dot-blot, PCR y una combinación de PCR y RFLP . Esta combinación permite tipificar la cepa del reovirus. [21]
Hay vacunas disponibles ( códigos ATCvet : QI01AA04 ( OMS ) para la vacuna inactivada, QI01AD10 ( OMS ) para la vacuna viva, más varias combinaciones). Dado que las infecciones por reovirus aviares están muy extendidas, los virus son relativamente resistentes fuera del huésped y que se produce transmisión vertical y horizontal, es muy poco probable erradicar la infección por reovirus aviar en parvadas de pollos comerciales. Además, la ausencia de seroconversión detectable y la imposibilidad de detectar el virus en los hisopos cloacales son indicadores poco fiables de resistencia a la infección o transmisión a través del huevo. Por lo tanto, el enfoque más proactivo y exitoso para controlar esta enfermedad es mediante la vacunación . Dado que los polluelos son más propensos a verse afectados negativamente por la enfermedad justo después de la eclosión, los protocolos de vacunación que utilizan vacunas vivas y muertas están diseñados para proporcionar protección durante las primeras etapas de la vida. Este enfoque se ha logrado a través de la inmunidad activa después de la vacunación temprana y una vacuna viva o inmunidad pasiva de anticuerpos maternos seguida de la vacunación de las gallinas reproductoras. En la actualidad, se están realizando esfuerzos para administrar vacunas inactivadas o vivas al ganado reproductor para permitir la inmunidad pasiva a las crías a través de la yema. [22]
El reovirus aviar puede transmitirse tanto vertical como horizontalmente. Se ha observado transmisión a través de huevos después de una infección experimental, sin embargo, la tasa de transmisión es muy baja. Se supone que los pollitos infectados congénitamente actúan como un núcleo de infección durante el resto de la eclosión debido a su alta probabilidad de infectarse por vía fecal-oral o por vía respiratoria. La infección también puede entrar a través de la exposición de la piel lesionada de las patas o pies de los pollos, donde luego puede establecerse en las articulaciones del corvejón. Una vez que la infección ha entrado en el cuerpo, el reovirus aviar puede sobrevivir en los tejidos de los pollos durante muchas semanas. La resistencia a las infecciones por reovirus en los pollos está directamente relacionada con la edad. Los pollitos que se infectan un día después del nacimiento son más propensos a la tenosinovitis/artritis sintetizada experimentalmente que los que se infectaron a las dos semanas o más. Los pollitos que se infectaron un día después del nacimiento también mostraron un desarrollo de lesiones articulares más graves y títulos de virus intestinales más altos que los que se infectaron a las dos semanas de edad. Los agentes infecciosos que aumentan la patogenicidad del reovirus en las articulaciones de los pollos incluyen Mycoplasma synoviae , Staphylococcus aureus , el virus de la bursitis infecciosa y el virus de la anemia del pollo. Los reovirus aviares también suelen ser resistentes a ciertos desinfectantes. [23]
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de agosto de 2024 ( enlace )