El regulador central es un proceso propuesto en el cerebro que regula el ejercicio en relación con un esfuerzo seguro calculado neuralmente por el cuerpo. En particular, la actividad física se controla de modo que su intensidad no pueda amenazar la homeostasis del cuerpo al causar daño anóxico al músculo cardíaco . El regulador central limita el ejercicio al reducir el reclutamiento neural de las fibras musculares. Este reclutamiento reducido causa la sensación de fatiga . La existencia de un regulador central se sugirió para explicar la fatiga después del ejercicio extenuante prolongado en carreras de larga distancia y otros deportes de resistencia, pero sus ideas también podrían aplicarse a otras causas de fatiga inducida por el esfuerzo.
La existencia de un gobernador central fue propuesta por Tim Noakes en 1997, pero una idea similar fue sugerida en 1924 por Archibald Hill .
En contraposición a esta idea está la de que la fatiga se debe a una “limitación” o “catástrofe” periférica. En esta perspectiva, la regulación por fatiga se produce como consecuencia de un fallo de la homeostasis directamente en los músculos.
El premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1922 , Archibald Hill, propuso en 1924 que el corazón estaba protegido de la anoxia durante el ejercicio extenuante mediante la existencia de un gobernador.
El corazón es capaz de regular su gasto, hasta cierto punto, de acuerdo con el grado de saturación de la sangre arterial... Sugerimos que, en el cuerpo (ya sea en el propio músculo cardíaco o en el sistema nervioso), existe algún mecanismo que causa una desaceleración de la circulación tan pronto como se produce un grado grave de insaturación, y viceversa . Este mecanismo tendería, hasta cierto punto, a actuar como un "regulador", manteniendo un grado razonablemente alto de saturación de la sangre: la respiración de una mezcla de gases rica en oxígeno produciría un mayor grado de saturación de la sangre y permitiría así que el gasto aumentara hasta que el "regulador" lo detuviera de nuevo. Nos damos cuenta del peligro de una hipótesis sugerida en parte por el razonamiento teleológico: en este caso, sin embargo, no podemos ver otra explicación de nuestros resultados experimentales pp. 163 [1]
Esta hipótesis fue descartada y las investigaciones posteriores sobre la fatiga por ejercicio se modelaron en términos de que se debía a una falla mecánica de los músculos en ejercicio ("fatiga muscular periférica"). Esta falla era causada por un suministro inadecuado de oxígeno a los músculos en ejercicio, acumulación de ácido láctico o agotamiento total de energía en los músculos agotados. [2]
Tim Noakes , profesor de ejercicio y ciencias del deporte en la Universidad de Ciudad del Cabo , en 1997 [3] renovó el argumento de Hill basándose en la investigación moderna.
En su método, la potencia que producen los músculos durante el ejercicio se ajusta continuamente en función de los cálculos que realiza el cerebro en relación con un nivel seguro de esfuerzo. Estos cálculos neuronales tienen en cuenta la experiencia previa con ejercicios extenuantes, la duración prevista del ejercicio y el estado metabólico actual del cuerpo. Estos modelos cerebrales [4] garantizan la protección de la homeostasis corporal y el mantenimiento de un margen de reserva de emergencia. [5] [6] [7] [8] Este control neuronal ajusta el número de unidades motoras del músculo esquelético activadas, un control que se experimenta subjetivamente como fatiga . Este proceso, aunque ocurre en el cerebro, está fuera del control consciente.
La creciente percepción de incomodidad producida por el ejercicio agotador reduce progresivamente el deseo consciente de anular este mecanismo de control, que, si se redujera, conduciría al reclutamiento de más unidades motoras. Por lo tanto, la presencia de anulación consciente sería indeseable porque aumentaría o mantendría la intensidad del ejercicio, amenazando así la homeostasis... como el rendimiento del ejercicio está regulado centralmente por el SNC, entonces la fatiga ya no debería considerarse un evento físico sino más bien una sensación o emoción, separada de una manifestación física manifiesta, por ejemplo, la reducción de la fuerza producida por los músculos activos. En cambio, ahora sugerimos que la manifestación física de cualquier percepción creciente de fatiga puede ser simplemente una alteración en el ritmo regulado subconscientemente al que se realiza el ejercicio. Por lo tanto, la sugerencia novedosa es que la comprensión convencional de la fatiga es errónea porque no hace distinción entre la sensación en sí y la expresión física de esa sensación que, sugerimos, es la alteración en la estrategia de ritmo regulada subconscientemente como consecuencia del cambio de reclutamiento/desreclutamiento de unidades motoras por el SNC. [9]
Noakes creó la idea del regulador central en el contexto de la carrera de resistencia prolongada. Sin embargo, observó que los procesos centrales involucrados también podrían ser la base de la existencia de otros tipos de fatiga:
Esta nueva interpretación es la primera que permite una descripción más razonable de una serie de fenómenos que desafían la explicación racional según los modelos tradicionales de "limitaciones" de la fatiga. Entre ellos se incluyen, entre muchos otros, el síndrome de fatiga crónica, en el que los individuos afectados experimentan fatiga evidente en reposo, y el papel de los factores psicológicos y motivacionales, los agentes farmacéuticos de acción central (cerebral), la hipnosis, los gritos o los disparos repentinos e inesperados, u otras formas de distracción, incluida la música o el engaño premeditado, en el rendimiento físico humano. [10]
En apoyo de esto, los placebos (que deben estar mediados por un proceso central) tienen un efecto poderoso no solo sobre la fatiga en el ejercicio prolongado, [11] [12] sino también sobre el ejercicio de resistencia a corto plazo, como la velocidad de sprint, [13] el peso máximo que se puede levantar con la extensión de la pierna, [14] y la tolerancia al dolor isquémico y la potencia cuando una mano torniquetada aprieta un ejercitador de resorte 12 veces. [15]
La existencia de un regulador central de la fisiología ha sido cuestionada, ya que las "catástrofes fisiológicas" pueden ocurrir y ocurren en los atletas (ejemplos importantes en maratones han sido Dorando Pietri , Jim Peters y Gabriela Andersen-Schiess ). Esto sugiere que los humanos pueden anular al "regulador central". [16] Además, una variedad de factores periféricos además de aquellos como la acumulación de ácido láctico pueden perjudicar la potencia muscular y podrían actuar para proteger contra la "catástrofe". [17] Otra objeción es que los modelos que incorporan el control consciente también proporcionan una explicación alternativa [18] (ver la respuesta de Noakes). [19]
La fatiga por ejercicio también se ha atribuido a los efectos directos del ejercicio sobre el cerebro, como el aumento de los niveles cerebrales de serotonina , la reducción del nivel de glutamato secundario a la absorción de amoníaco en el cerebro, la hipertermia cerebral y el agotamiento del glucógeno en las células cerebrales. [20] [21]