La fatiga muscular se produce cuando los músculos que inicialmente generaban una cantidad normal de fuerza , luego experimentan una disminución de su capacidad para generar fuerza. Puede ser el resultado de un ejercicio vigoroso , pero la fatiga anormal puede ser causada por barreras o interferencias en las diferentes etapas de la contracción muscular . Hay dos causas principales de la fatiga muscular: las limitaciones de la capacidad de un nervio para generar una señal sostenida (fatiga neuronal); y la capacidad reducida de la fibra muscular para contraerse (fatiga metabólica).
La fatiga muscular no es lo mismo que la debilidad muscular, aunque la debilidad es un síntoma inicial. A pesar de que se genera una cantidad normal de fuerza al inicio de la actividad, una vez que la fatiga muscular ha aparecido y empeora progresivamente, si el individuo persiste en el ejercicio, eventualmente perderá el agarre de las manos o se volverá incapaz de levantar o empujar con los brazos o piernas o se vuelve incapaz de mantener una posición isométrica (como una plancha ). Pueden acompañarse otros síntomas, como mialgia (dolor muscular), dificultad para respirar, espasmos musculares, temblores y calambres musculares durante el ejercicio; Después puede producirse dolor muscular. [1] Se puede observar una respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio, como en la miopatía metabólica de la enfermedad de McArdle (GSD-V), donde el corazón intenta compensar el déficit de ATP en las células musculares (fatiga metabólica) mediante aumentar la frecuencia cardíaca para maximizar el suministro de oxígeno y combustibles sanguíneos a los músculos para la fosforilación oxidativa. [2] La combinación de una respuesta inapropiada de la frecuencia cardíaca rápida al ejercicio con una respiración rápida o intensa se conoce como respuesta cardiorrespiratoria exagerada al ejercicio. [3]
Debido a la confusión entre fatiga muscular y debilidad muscular, ha habido casos de fatiga muscular anormal que se describen como debilidad muscular inducida por el ejercicio. [4] [5] [6]
Las células musculares funcionan detectando un flujo de impulsos eléctricos del cerebro que les indica que se contraigan mediante la liberación de calcio por parte del retículo sarcoplásmico . La fatiga (capacidad reducida para generar fuerza) puede ocurrir debido al nervio o dentro de las propias células musculares. [ cita necesaria ]
Los nervios son los encargados de controlar la contracción de los músculos, determinando el número, secuencia y fuerza de la contracción muscular. La mayoría de los movimientos requieren una fuerza muy por debajo de la que un músculo podría generar, y la fatiga nerviosa rara vez es un problema. Pero, durante contracciones extremadamente poderosas que están cerca del límite superior de la capacidad de un músculo para generar fuerza, la fatiga nerviosa (enervación), en la que la señal nerviosa se debilita, puede ser un factor limitante en personas no entrenadas. [ cita necesaria ]
En los entrenadores de fuerza novatos , la capacidad del músculo para generar fuerza está más limitada por la capacidad del nervio para sostener una señal de alta frecuencia. Después de un período de máxima contracción, la señal del nervio reduce su frecuencia y la fuerza generada por la contracción disminuye. No hay sensación de dolor o malestar, el músculo parece simplemente "dejar de escuchar" y gradualmente deja de contraerse, a menudo retrocediendo . A menudo, no hay suficiente tensión en los músculos y tendones como para causar dolor muscular de aparición tardía después del entrenamiento. [ cita necesaria ]
Parte del proceso del entrenamiento de fuerza consiste en aumentar la capacidad del nervio para generar señales sostenidas de alta frecuencia que permiten que un músculo se contraiga con su mayor fuerza. Este entrenamiento neuronal puede provocar varias semanas de rápido aumento de fuerza, que se estabiliza una vez que el nervio genera contracciones máximas y el músculo alcanza su límite fisiológico. Pasado este punto, los efectos del entrenamiento aumentan la fuerza muscular a través de la hipertrofia miofibrilar o sarcoplásmica y la fatiga metabólica se convierte en el factor limitante de la fuerza contráctil. [ cita necesaria ]
Aunque no se utiliza universalmente, "fatiga metabólica" es un término común para la reducción de la fuerza contráctil debido a los efectos directos o indirectos de dos factores principales:
Los sustratos dentro del músculo sirven para impulsar las contracciones musculares. Incluyen moléculas como el trifosfato de adenosina (ATP), el glucógeno y el fosfato de creatina . El ATP se une a la cabeza de miosina y provoca el "trinquete" que da como resultado la contracción según el modelo de filamento deslizante . El fosfato de creatina almacena energía para que el ATP pueda regenerarse rápidamente dentro de las células musculares a partir de difosfato de adenosina (ADP) e iones de fosfato inorgánicos, lo que permite contracciones potentes y sostenidas que duran entre 5 y 7 segundos. El glucógeno es la forma de almacenamiento intramuscular de glucosa , que se utiliza para generar energía rápidamente a medida que las reservas intramusculares de fosfocreatina se agotan, produciendo ácido láctico como subproducto metabólico.
La escasez de sustrato es una de las causas de la fatiga metabólica. Los sustratos se agotan durante el ejercicio o no pueden metabolizarse (p. ej., miopatías metabólicas ), lo que resulta en una falta de fuentes de energía intracelular para alimentar las contracciones. En esencia, el músculo deja de contraerse porque le falta energía para hacerlo.
Los metabolitos son las sustancias (generalmente productos de desecho) que se producen como resultado de la contracción muscular. Incluyen cloruro , potasio , ácido láctico , ADP , magnesio (Mg 2+ ), especies reactivas de oxígeno y fosfato inorgánico . La acumulación de metabolitos puede producir directa o indirectamente fatiga metabólica dentro de las fibras musculares a través de la interferencia con la liberación de calcio (Ca 2+ ) del retículo sarcoplásmico o la reducción de la sensibilidad de las moléculas contráctiles actina y miosina al calcio.
El cloruro intracelular inhibe parcialmente la contracción de los músculos. Es decir, evita que los músculos se contraigan debido a "falsas alarmas", pequeños estímulos que pueden provocar que se contraigan (similar al mioclono ).
Las altas concentraciones de potasio (K + ) también hacen que las células musculares disminuyan su eficiencia, provocando calambres y fatiga. El potasio se acumula en el sistema de túbulos T y alrededor de la fibra muscular como resultado de los potenciales de acción . El cambio de K + cambia el potencial de membrana alrededor de la fibra muscular. El cambio en el potencial de membrana provoca una disminución en la liberación de calcio (Ca 2+ ) desde el retículo sarcoplásmico . [7]
Alguna vez se creyó que la acumulación de ácido láctico era la causa de la fatiga muscular. [8] Se suponía que el ácido láctico tenía un efecto de "decapado" en los músculos, inhibiendo su capacidad de contraerse. Aunque el impacto del ácido láctico en el rendimiento ahora es incierto, puede ayudar o dificultar la fatiga muscular.
Producido como subproducto de la fermentación , el ácido láctico puede aumentar la acidez intracelular de los músculos. Esto puede reducir la sensibilidad del aparato contráctil al Ca 2+ pero también tiene el efecto de aumentar la concentración citoplasmática de Ca 2+ mediante una inhibición de la bomba química que transporta activamente el calcio fuera de la célula. Esto contrarresta los efectos inhibidores del potasio sobre los potenciales de acción muscular. El ácido láctico también tiene un efecto negador sobre los iones de cloruro en los músculos, reduciendo su inhibición de la contracción y dejando a los iones de potasio como la única influencia restrictiva sobre las contracciones musculares, aunque los efectos del potasio son mucho menores que si no hubiera ácido láctico para eliminar. los iones cloruro. En última instancia, no está claro si el ácido láctico reduce la fatiga mediante el aumento del calcio intracelular o aumenta la fatiga mediante la reducción de la sensibilidad de las proteínas contráctiles al Ca 2+ .
El ácido láctico ahora se utiliza como medida de la efectividad del entrenamiento de resistencia y del VO 2 máx . [9]
La fatiga muscular puede deberse a problemas con la inervación , enfermedades neuromusculares (como la miastenia gravis ), errores congénitos del metabolismo (como las miopatías metabólicas ) o problemas con el propio músculo. La última categoría incluye polimiositis y otros trastornos musculares .
La fatiga muscular puede deberse a cambios moleculares precisos que ocurren in vivo con el ejercicio sostenido. Se ha descubierto que el receptor de rianodina presente en el músculo esquelético sufre un cambio conformacional durante el ejercicio, lo que resulta en canales "con fugas" que son deficientes en la liberación de calcio . Estos canales "con fugas" pueden contribuir a la fatiga muscular y a la disminución de la capacidad de ejercicio. [10]
Se ha descubierto que la fatiga desempeña un papel importante a la hora de limitar el rendimiento en casi todos los individuos en todos los deportes. En estudios de investigación, se encontró que los participantes mostraban una producción de fuerza voluntaria reducida en los músculos fatigados (medida con contracciones concéntricas, excéntricas e isométricas), alturas de salto vertical, otras pruebas de campo de potencia de la parte inferior del cuerpo, velocidades de lanzamiento reducidas, potencia y velocidad de patadas reducidas, menos precisión en las actividades de lanzamiento y tiro, capacidad de resistencia, capacidad anaeróbica, potencia anaeróbica, concentración mental y muchos otros parámetros de rendimiento cuando se examinan las habilidades deportivas específicas. [11] [12] [13] [14] [15]
La electromiografía es una técnica de investigación que permite a los investigadores observar el reclutamiento muscular en diversas condiciones, cuantificando las señales eléctricas enviadas a las fibras musculares a través de las neuronas motoras. En general, los protocolos de fatiga han mostrado aumentos en los datos EMG durante el transcurso de un protocolo de fatiga, pero un reclutamiento reducido de fibras musculares en pruebas de potencia en individuos fatigados. En la mayoría de los estudios, este aumento en el reclutamiento durante el ejercicio se correlacionó con una disminución en el rendimiento (como se esperaría en un individuo fatigado). [16] [17] [18] [19]
La frecuencia eléctrica media se utiliza a menudo como una forma de realizar un seguimiento de la fatiga mediante EMG. Utilizando la frecuencia eléctrica media, los datos EMG sin procesar se filtran para reducir el ruido y luego las ventanas de tiempo relevantes se transforman de Fourier. En el caso de fatiga en una contracción isométrica de 30 segundos, la primera ventana puede ser el primer segundo, la segunda ventana puede ser el segundo 15 y la tercera ventana puede ser el último segundo de la contracción (en el segundo 30). Se analiza cada ventana de datos y se encuentra la frecuencia eléctrica media. Generalmente, la frecuencia eléctrica media disminuye con el tiempo, lo que demuestra fatiga. Algunas razones por las que se encuentra fatiga se deben a los potenciales de acción de las unidades motoras que tienen un patrón similar de repolarización, las unidades motoras rápidas se activan y luego se desactivan rápidamente mientras permanecen las unidades motoras más lentas y las velocidades de conducción del sistema nervioso disminuyen con el tiempo. [20] [21] [22] [23]
Hay tres fenotipos de deficiencia de CPT2: la 'forma muscular clásica' (OMIM 255110) es más frecuente y comienza en la infancia o la edad adulta con debilidad muscular inducida por el ejercicio y rabdomiolisis.