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Receptor de la hormona liberadora de gonadotropina

El receptor de la hormona liberadora de gonadotropina ( GnRHR ), también conocido como receptor de la hormona liberadora de la hormona luteinizante ( LHRHR ), es un miembro de la familia de receptores acoplados a proteína G (GPCR) de siete transmembrana . Es el receptor de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). La unión del agonista al receptor de GnRH activa la familia Gq/11 de proteínas G heterotriméricas. [1] El GnRHR se expresa en la superficie de las células gonadotrópicas hipofisarias , así como en los linfocitos , la mama , el ovario y la próstata .

Este receptor es un receptor acoplado a proteína G de 60 kDa y reside principalmente en la pituitaria y es responsable de provocar las acciones de GnRH después de su liberación del hipotálamo . [2] Tras la activación, el LHRHr estimula la tirosina fosfatasa y provoca la liberación de LH de la pituitaria.

Existe evidencia que muestra la presencia de GnRH y su receptor en tejidos extrapituitarios, así como un papel en la progresión de algunos cánceres . [3]

Función

Tras la unión de la GnRH, la GnRHR se asocia con proteínas G que activan un sistema de segundo mensajero de calcio y fosfatidilinositol (PtdIns) . La activación de la GnRHR provoca en última instancia la liberación de la hormona folículo estimulante (FSH) y la hormona luteinizante (LH).

Genes

Existen dos formas principales de GNRHR, cada una codificada por un gen separado ( GNRHR y GNRHR2 ). [4] [5]

El empalme alternativo del gen GNRHR, GNRHR , da como resultado múltiples variantes de transcripción que codifican diferentes isoformas . Se han identificado más de 18 sitios de inicio de la transcripción en la región 5' y múltiples señales de poliA en la región 3' para GNRHR .

Regulación

El GnRHR responde tanto a la GnRH como a los agonistas sintéticos de la GnRH . Los agonistas estimulan el receptor, sin embargo, la exposición prolongada produce un efecto de regulación negativa que provoca hipogonadismo, un efecto que se suele utilizar en medicina. Los antagonistas de la GnRH bloquean el receptor e inhiben la liberación de gonadotropina. Los GnRHR se regulan aún más mediante la presencia de hormonas sexuales , así como de activina e inhibina .

Ligandos

Agonistas

Péptidos

Antagonistas

Péptidos

No péptidos

Farmacoperonas

La investigación actual está estudiando las farmacoperonas, o chaperonas químicas que promueven el transporte de la proteína madura del receptor de la hormona liberadora de gonadotropina (GNRHR) a la superficie celular, dando lugar a una proteína funcional. Se ha demostrado que la función del receptor de la hormona liberadora de gonadotropina se ve afectada de forma perjudicial por mutaciones puntuales en su gen. Algunas de estas mutaciones, cuando se expresan, hacen que el receptor permanezca en el citosol. Un enfoque para recuperar la función del receptor utiliza farmacoperonas o chaperonas moleculares, que suelen ser pequeñas moléculas que rescatan las proteínas mal plegadas a la superficie celular. Estas interactúan con el receptor para restaurar la función del receptor cognado desprovista de actividad antagonista o agonista. Este enfoque, cuando es eficaz, debería aumentar el alcance terapéutico. Se han identificado farmacoperonas que restauran la función del receptor de la hormona liberadora de gonadotropina. [6] [7]

Implicaciones clínicas

Los defectos en la GnRHR son una causa de hipogonadismo hipogonadotrópico (HH). [8]

La pubertad normal comienza entre los 8 y los 14 años en las niñas y entre los 9 y los 14 años en los niños. Sin embargo, en algunos niños la pubertad puede llegar mucho antes ( pubertad precoz ) o mucho más tarde ( pubertad tardía ). En algunos casos, la pubertad nunca se produce y, por lo tanto, contribuye a los 35-70 millones de parejas infértiles que se estima que existen en todo el mundo. [ cita requerida ] Entre los niños, el inicio anormalmente temprano o tardío de la pubertad ejerce un estrés emocional y social intenso que, con demasiada frecuencia, no se trata.

El inicio oportuno de la pubertad está regulado por muchos factores y un factor que suele considerarse el regulador maestro de la pubertad y la reproducción es la GnRH. Esta hormona peptídica se produce en el hipotálamo, pero se secreta y actúa sobre las GnRHR en la hipófisis anterior para ejercer sus efectos sobre la maduración reproductiva .

Comprender cómo funciona la GnRHR ha sido clave para desarrollar estrategias clínicas para tratar los trastornos relacionados con la reproducción. [9] [10] [11]

Véase también

Referencias

  1. ^ Flanagan, Colleen A.; Manilall, Ashmeetha (2017). "Estructura del receptor de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) y unión de GnRH". Frontiers in Endocrinology . 8 : 274. doi : 10.3389/fendo.2017.00274 . PMC  5662886 . PMID  29123501.
  2. ^ Millar RP (2005). "GnRH y receptores de GnRH". Anim. Reprod. Sci. 88 (1–2): 5–28. doi :10.1016/j.anireprosci.2005.05.032. PMID  16140177.
  3. ^ Harrison GS, Wierman ME, Nett TM, Glode LM (2004). "Hormona liberadora de gonadotropina y su receptor en células normales y malignas". Endocr. Relat. Cancer . 11 (4): 725–48. doi : 10.1677/erc.1.00777 . PMID  15613448.
  4. ^ Neill JD, Musgrove LC, Duck LW (2004). "Receptores de GnRH recientemente reconocidos: función y papel relativo". Trends Endocrinol. Metab . 15 (8): 383–92. doi :10.1016/j.tem.2004.08.005. PMID  15380810. S2CID  26829807.
  5. ^ Cheng CK, Leung PC (2005). "Biología molecular de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)-I, GnRH-II y sus receptores en humanos". Endocr. Rev . 26 (2): 283–306. doi : 10.1210/er.2003-0039 . PMID  15561800.
  6. ^ Smith E, Janovick JA, Bannister T, Shumate J, Ganapathy V, Scampavia L, Spicer TP (junio de 2020). "Rescate de la función del receptor de la hormona liberadora de gonadotropina mutante independiente de la actividad del receptor cognado". Scientific Reports . 10 (1): 10579. Bibcode :2020NatSR..1010579S. doi :10.1038/s41598-020-67473-w. PMC 7324376 . PMID  32601341. 
  7. ^ Conn PM, Smith E, Spicer TP, Chase P, Scampavia L, Janovick JA (mayo de 2014). "Un ensayo de detección fenotípica de alto rendimiento para la identificación de farmacoperonas para el receptor de la hormona liberadora de gonadotropina". Tecnologías de desarrollo de fármacos y ensayos . 12 (4): 238–246. doi :10.1089/adt.2014.576. PMC 4025569. PMID  24831790 . 
  8. ^ Layman LC (2007). "Hipogonadismo hipogonadotrópico". Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 36 (2): 283–96. doi :10.1016/j.ecl.2007.03.010. PMID  17543719.
  9. ^ Re M, Pampillo M, Savard M, Dubuc C, McArdle CA, Millar RP, Conn PM, Gobeil F, Bhattacharya M, Babwah AV (2010). Koch KW (ed.). "El receptor de tipo I de la hormona liberadora de gonadotropina humana es un GPCR intracelular funcional expresado en la membrana nuclear". PLOS ONE . ​​5 (7): e11489. Bibcode :2010PLoSO...511489R. doi : 10.1371/journal.pone.0011489 . PMC 2900216 . PMID  20628612. 
  10. ^ Balasubramanian R, Dwyer A, Seminara SB, Pitteloud N, Kaiser UB, Crowley WF (2010). "Deficiencia de GnRH humana: un modelo de enfermedad único para desentrañar la ontogenia de las neuronas GnRH". Neuroendocrinología . 92 (2): 81–99. doi :10.1159/000314193. PMC 3214927 . PMID  20606386. 
  11. ^ Viswanathan V, Eugster EA (diciembre de 2009). "Etiología y tratamiento del hipogonadismo en adolescentes". Endocrinol. Metab. Clin. North Am . 38 (4): 719–38. doi :10.1016/j.ecl.2009.08.004. PMC 4102132. PMID  19944289 . 

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