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Receptor de mineralocorticoides de membrana

Los receptores de mineralocorticoides de membrana ( mMR ) o receptores de aldosterona de membrana son un grupo de receptores que se unen y son activados por mineralocorticoides como la aldosterona . [1] [2] A diferencia del receptor de mineralocorticoides nuclear clásico (MR), que media sus efectos a través de mecanismos genómicos , los mMR son receptores de superficie celular que alteran rápidamente la señalización celular a través de la modulación de cascadas de señalización intracelular . [1] [2] Las identidades de los mMR aún deben dilucidarse por completo, pero se cree que incluyen MR clásicos asociados a la membrana [3] [4] así como receptores acoplados a proteína G (GPCR) aún por caracterizar . [1] [5] Se encontró que los efectos rápidos de la aldosterona no se revierten con el antagonista de MR espironolactona , lo que indica receptores adicionales además del MR clásico. [6] [7] Se ha estimado que hasta el 50% de las acciones rápidas de la aldosterona están mediadas por mR que no son el MR clásico, basándose en hallazgos de insensibilidad a los antagonistas clásicos de mR. [7]

Los mMR, junto con los receptores de glucocorticoides de membrana (mGR), se han implicado en los efectos rápidos de los mineralocorticoides en la respuesta temprana al estrés central . [2] [3] [4] [8] [9] Se ha descubierto que la aldosterona tiene efectos no genómicos rápidos en el sistema nervioso central , [10] los riñones , [1] [11] [12] el sistema cardiovascular , [6] [13] y el colon . [1] [12]

GPER , también conocido como GPR30, se une y es activado por la aldosterona , y puede considerarse un mMR, aunque también se une y es activado por el estradiol y generalmente se describe como un receptor de estrógeno de membrana (mER). [7] [14]

Véase también

Referencias

  1. ^ abcde Dooley R, Harvey BJ, Thomas W (2012). "Acciones no genómicas de la aldosterona: desde receptores y señales hasta dianas de membrana". Mol. Cell. Endocrinol . 350 (2): 223–34. doi :10.1016/j.mce.2011.07.019. PMID  21801805. S2CID  24630510.
  2. ^ abc Groeneweg FL, Karst H, de Kloet ER, Joëls M (2012). "Receptores de mineralocorticoides y glucocorticoides en la membrana neuronal, reguladores de la señalización de corticosteroides no genómicos". Mol. Cell. Endocrinol . 350 (2): 299–309. doi :10.1016/j.mce.2011.06.020. PMID  21736918. S2CID  23048944.
  3. ^ ab de Kloet ER, Karst H, Joëls M (2008). "Hormonas corticosteroides en la respuesta central al estrés: rápida y lenta". Front Neuroendocrinol . 29 (2): 268–72. doi :10.1016/j.yfrne.2007.10.002. PMID  18067954. S2CID  15094025.
  4. ^ ab Joëls M, Karst H, DeRijk R, de Kloet ER (2008). "La aparición del receptor de mineralocorticoides en el cerebro". Trends Neurosci . 31 (1): 1–7. doi :10.1016/j.tins.2007.10.005. PMID  18063498. S2CID  5762688.
  5. ^ Financiador JW (2005). "Las acciones no genómicas de la aldosterona". Endocr. Rev. 26 ( 3): 313–21. doi : 10.1210/er.2005-0004 . PMID  15814845.
  6. ^ ab Mihailidou AS, Funder JW (2005). "Efectos no genómicos de la activación del receptor de mineralocorticoides en el sistema cardiovascular". Esteroides . 70 (5–7): 347–51. doi :10.1016/j.steroids.2005.02.004. PMID  15862816. S2CID  43782472.
  7. ^ abc Wendler A, Albrecht C, Wehling M (2012). "Revisión de las acciones no genómicas de la aldosterona y la progesterona". Esteroides . 77 (10): 1002–6. doi :10.1016/j.steroids.2011.12.023. PMID  22285849. S2CID  28968323.
  8. ^ Sarabdjitsingh RA, Joëls M, de Kloet ER (2012). "Pulsabilidad de glucocorticoides y acciones rápidas de corticosteroides en la respuesta central al estrés". Physiol. Behav . 106 (1): 73–80. doi :10.1016/j.physbeh.2011.09.017. PMID  21971364. S2CID  32448734.
  9. ^ Groeneweg FL, Karst H, de Kloet ER, Joëls M (2011). "Efectos no genómicos rápidos de los corticosteroides y su papel en la respuesta central al estrés". J. Endocrinol . 209 (2): 153–67. doi : 10.1530/JOE-10-0472 . PMID  21357682.
  10. ^ Lösel RM, Wehling M (2008). "Receptores clásicos versus no clásicos para respuestas mineralocorticoides no genómicas: evidencia emergente". Front Neuroendocrinol . 29 (2): 258–67. doi :10.1016/j.yfrne.2007.09.002. PMID  17976711. S2CID  19205927.
  11. ^ Thomas W, Harvey BJ (2011). "Mecanismos que subyacen a los efectos rápidos de la aldosterona en el riñón". Annu. Rev. Physiol . 73 : 335–57. doi :10.1146/annurev-physiol-012110-142222. PMID  20809792.
  12. ^ ab Harvey BJ, Alzamora R, Stubbs AK, Irnaten M, McEneaney V, Thomas W (2008). "Respuestas rápidas a la aldosterona en el riñón y el colon". J. Steroid Biochem. Mol. Biol . 108 (3–5): 310–7. doi :10.1016/j.jsbmb.2007.09.005. PMID  17951051. S2CID  30197782.
  13. ^ Vinson GP, ​​Coghlan JP (2010). "Ampliando la visión de la acción de la aldosterona, con énfasis en la acción rápida". Clin. Exp. Pharmacol. Physiol . 37 (4): 410–6. doi : 10.1111/j.1440-1681.2010.05352.x . PMID  20409082. S2CID  46512893.
  14. ^ Meinel S, Gekle M, Grossmann C (2014). "Señalización del receptor de mineralocorticoides: interacción con receptores de membrana y otros moduladores". Esteroides . 91 : 3–10. doi :10.1016/j.steroids.2014.05.017. PMID  24928729. S2CID  35896263.


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