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Encefalomalacia

El ablandamiento cerebral , también conocido como encefalomalacia , es un ablandamiento localizado de la sustancia del cerebro , debido a una hemorragia o inflamación . Existen tres variedades, que se distinguen por su color y representan diferentes etapas del progreso de la enfermedad, conocidas respectivamente como ablandamiento rojo, amarillo y blanco. [1] [2]

Causas

Ataque

Isquemia : Disminución o restricción del flujo sanguíneo circulante a una región del cerebro que priva a las neuronas de los sustratos necesarios (principalmente glucosa ); representa el 80% de todos los accidentes cerebrovasculares. Un trombo o émbolo tapona una arteria, por lo que se produce una reducción o cese del flujo sanguíneo. Esta hipoxia o anoxia conduce a una lesión neuronal, lo que se conoce como accidente cerebrovascular . La muerte de las neuronas conduce a un llamado ablandamiento del cerebro en el área afectada. [ cita requerida ] [3]

Hemorragia : la hemorragia intracerebral se produce en vasos profundos que penetran y altera las vías de conexión, lo que provoca una lesión por presión localizada y, a su vez, una lesión del tejido cerebral en el área afectada. La hemorragia puede ocurrir en casos de isquemia embólica, en la que la región previamente obstruida restablece espontáneamente el flujo sanguíneo. Esto se conoce como infarto hemorrágico y se produce un infarto rojo resultante, que indica un tipo de ablandamiento cerebral conocido como ablandamiento rojo . [1] [4]

Círculo de Willis

En un estudio sobre el polígono de Willis y su relación con los trastornos vasculares cerebrales , se analizó una comparación de varias anomalías entre cerebros normales (aquellos sin la condición de reblandecimiento cerebral) y cerebros con reblandecimiento cerebral para observar tendencias en las diferencias de la estructura anatómica del polígono de Willis. Se encontraron resultados estadísticamente significativos en el porcentaje de cerebros normales que tenían un polígono de Willis normal y aquellos que tenían reblandecimiento cerebral y tenían un polígono de Willis normal. Los resultados arrojaron que el 52% de los cerebros normales tenían un polígono de Willis normal, mientras que solo el 33% de los cerebros con reblandecimiento cerebral tenían un polígono de Willis normal. También hubo un mayor número de vasos en forma de cuerda en los cerebros con reblandecimiento cerebral (42%) que en los cerebros normales (27%). Estos resultados apuntan a la suposición de una mayor tasa de incidencia de anomalías en cerebros con reblandecimiento cerebral frente a los que no lo tienen. [5]

Tipos de ablandamiento

Suavizado rojo

El reblandecimiento rojo es uno de los tres tipos de reblandecimiento cerebral. Como su nombre lo indica, ciertas regiones de reblandecimiento cerebral dan lugar a un color rojo. Esto se debe a un infarto hemorrágico, en el que se restablece el flujo sanguíneo a una zona del cerebro que anteriormente estaba restringida por una embolia . Esto se denomina "infarto rojo" o también conocido como reblandecimiento rojo. [1]

El Dr. Cornelio Fazio, al realizar la autopsia a varios sujetos, descubrió que las zonas más comunes de este tipo de ablandamiento se producían donde había una hemorragia de la arteria cerebral media o de sus ramas superiores o profundas. La zona ablandada de los sujetos no siempre estaba cerca de las arterias, sino donde los capilares perfundían el tejido cerebral. Los síntomas eran similares a los de un derrame cerebral. [6]

Suavizado blanco

El reblandecimiento blanco es otra forma de reblandecimiento cerebral. Este tipo de reblandecimiento se produce en zonas que siguen estando mal perfundidas, con poco o ningún flujo sanguíneo. Se conocen como infartos "pálidos" o "anémicos" y son zonas que contienen tejido neuronal muerto , lo que produce un reblandecimiento del cerebro. [1]

Suavizado amarillo

El reblandecimiento amarillento es el tercer tipo de reblandecimiento cerebral. Como su nombre lo indica, las áreas afectadas y reblandecidas del cerebro tienen un aspecto amarillento. Este aspecto amarillento se debe a la acumulación de placa aterosclerótica en las arterias cerebrales internas, junto con la linfa amarilla alrededor del plexo coroideo , que se produce en casos específicos de traumatismo cerebral. [2]

Etapas

Primeros años de vida

El ablandamiento cerebral en los recién nacidos se ha atribuido tradicionalmente a un traumatismo en el nacimiento y a su efecto sobre el tejido cerebral en la edad adulta. [7] Sin embargo, investigaciones más recientes muestran que el ablandamiento cerebral en los recién nacidos y la degeneración de la materia blanca son causados ​​por asfixia y/o infección posterior. No hay evidencia causal que respalde la hipótesis de que los problemas en el parto contribuyan al desarrollo del ablandamiento en la materia blanca del bebé. [8] Además, otras evidencias muestran una posible conexión entre niveles bajos de azúcar y altos de proteína en el líquido cefalorraquídeo que pueden contribuir a la susceptibilidad a enfermedades o virus que conducen al ablandamiento cerebral. [9]

Vida posterior

Los casos de reblandecimiento cerebral en la infancia son mucho más graves que en la edad adulta debido a la incapacidad del bebé para recuperar lo suficiente la pérdida de tejido cerebral o compensar la pérdida con otras partes del cerebro. Los adultos pueden compensar y corregir más fácilmente la pérdida de uso del tejido y, por lo tanto, la probabilidad de mortalidad en un adulto con reblandecimiento cerebral es menor que en un bebé. [10]

Casos documentados

En este estudio de caso de finales del siglo XIX, se descubrió que un niño de 10 años tenía un reblandecimiento cerebral en partes específicas del cerebro, lo que limitaba una función sensorial específica. El reblandecimiento identificable permitió a los investigadores detectar y dividir las áreas cerebrales relacionadas con diferentes percepciones sensoriales. [11]

Otro caso a finales del siglo XIX mostró que el ablandamiento cerebral, cuando es causado por una hemorragia, puede afectar varias vías neuronales y provocar convulsiones , espasmos , coma y muerte. [12]

Un tercer caso en 1898 siguió al declive de diez días de una mujer de 66 años con ablandamiento cerebral. Tenía ablandamiento amarillento que provocó síntomas que comenzaron lentamente con parálisis facial transitoria en el lado derecho de la cara. Las extremidades más tarde se enfriaron y el lado derecho del cuerpo progresó transitoriamente entre semiparálisis y tétanos . Su frecuencia cardíaca y respiratoria se ralentizaron en los días tres y cuatro. Más tarde desarrolló un aspecto ictérico amarillento en la esclerótica y la piel que el médico propuso como hemoglobinuria paroxística en la autopsia. En los últimos días, la parálisis se hizo más frecuente, la respiración aumentó y desarrolló taquicardia . Murió en la tarde del décimo día. La autopsia reveló que la parte superior del cerebro hasta el ventrículo lateral estaban sanos, pero debajo de eso había un área de 2,5 × 2 × 1 pulgada en el lado izquierdo del cerebro que estaba ablandada y amarilla. El plexo coroideo también estaba enmarañado y rodeado de vasos llenos de linfa amarilla. El suelo del ventrículo lateral izquierdo, el tálamo y el cuerpo estriado estaban ablandados hasta el punto de no poder reconocerse. Estas anomalías físicas coinciden con los síntomas mencionados y son un excelente ejemplo de ablandamiento cerebral amarillo. [13]

En 1858, el doctor Thomas Inman describió cuatro de los treinta casos descubiertos de ablandamiento cerebral. Cada caso era similar al del artículo anterior. Había un ateroma en las arterias cerebrales internas que conducía al ablandamiento cerebral del lado izquierdo del cerebro alrededor del ventrículo lateral izquierdo , el tálamo y el cuerpo estriado . En algunos pacientes se producía un entumecimiento similar del lado derecho, frialdad de las extremidades y alteraciones de la visión. En algunos casos, los pulmones y la pleura estaban pegados entre sí, así como los intestinos a la pared peritoneal . Esto coincide de nuevo con el ablandamiento cerebral amarillo. [14]

Referencias

  1. ^ abcd Shah, Sid. "Fisiopatología del accidente cerebrovascular". Fundación para la Educación y la Investigación en Emergencias Neurológicas. 1-7. http://www.uic [ enlace muerto permanente ] . edu/com/ferne/pdf/pathophys0501.pdf.
  2. ^ ab Br Med J 1898;1:140
  3. ^ "Trastornos circulatorios vertebrobasilares: síntomas y causas". www.medicalnewstoday.com . 27 de junio de 2018.
  4. ^ Martín A, Macé E, Boisgard R, Montaldo G, Thézé B, Tanter M, Tavitian B (2012). "Imágenes de perfusión, angiogénesis y elasticidad tisular después de un accidente cerebrovascular". Journal of Cerebral Blood Flow and Metabolism . 32 (8): 1496–507. doi :10.1038/jcbfm.2012.49. PMC 3421095 . PMID  22491156. 
  5. ^ Alpers, BJ; Berry, RG (1963). "Polígono de Willis en trastornos vasculares cerebrales: la estructura anatómica". Archivos de Neurología . 8 : 398–402. doi :10.1001/archneur.1963.00460040068006. ISSN  0003-9942. PMID  14012272.
  6. ^ Fazio, Cornelio."Ablandamiento rojo del cerebro1".Journal of Neuropathology & Experimental Neurology: enero de 1949 - Volumen 8 - Número 1 - págs. 43-60. Génova, Italia. Web. 13 de febrero de 2014.
  7. ^ Diamond IB (1934). "Encefalomalacia en lactantes". Archivos de neurología y psiquiatría . 31 (6): 1153–1164. doi :10.1001/archneurpsyc.1934.02250060039003.
  8. ^ Ethel F., Courvile Cyril B. (1962). "Ablandamiento central de los hemisferios cerebrales en el recién nacido". Pediatría clínica . 1 (2): 95–102.
  9. ^ Chutorian AM, Michener RC, Defendini R, Hilal SK, Gamboa ET (1979). "Encefalomalacia poliquística neonatal: cuatro nuevos casos y revisión de la literatura". J Neurol Neurosurg Psychiatry . 42 (2): 154–160. doi :10.1136/jnnp.42.2.154. PMC 490181 . PMID  422963. 
  10. ^ Orejón de Luna G, Mateos Beato F, Simón de las Heras R, Miralles Molina M. Unidad de Neurología Pediátrica, Hospital Doce de Octubre, Madrid. Anales Españoles de Pediatría [1997, 46(1):33-39]. Artículo de revista, resumen en inglés (idioma: spa)
  11. ^ Finger, Stanley, Randy L. Buckner y Hugh Buckingham. "¿El hemisferio derecho asume el control después de un daño en el área de Broca? El caso Barlow de 1877 y su historia". Brain & Language 85.3 (2003): 385. Academic Search Complete. Web. 13 de febrero de 2014.
  12. ^ Parsons John H (1891). "Nota sobre un caso de ablandamiento cerebral". The British Medical Journal . 2 (1617): 1352–1353. JSTOR  20244675.
  13. ^ Ord-Mackenzie SA (1993). "Paresia transitoria y recurrente en el ablandamiento cerebral agudo". Br Med J . 1 (1933): 140–141. doi :10.1136/bmj.1.1933.140. PMC 2410420 . PMID  20757554. 
  14. ^ Inman Thomas (1858). "Casos de ablandamiento cerebral, etc.: con comentarios". The British Medical Journal . 1 (67): 289–290. doi : 10.1136/bmj.s4-1.67.289-a . JSTOR  25192210.