La reabsorción de la raíz del diente, o reabsorción radicular , es la pérdida progresiva de dentina y cemento por acción de los odontoclastos. [4] La reabsorción radicular es un proceso fisiológico normal que se produce en la exfoliación de la dentición temporal . Sin embargo, la reabsorción radicular patológica ocurre en la dentición permanente o secundaria y, a veces, en la dentición temporal.
Si bien la resorción ósea es una respuesta fisiológica normal a estímulos en todo el cuerpo, la resorción radicular en la dentición permanente y, a veces, en la dentición temporal es patológica. La raíz está protegida internamente (endodoncia) por la predentina y externamente en la superficie radicular por el cemento y el ligamento periodontal. Los estímulos crónicos que dañan estas capas protectoras exponen la dentina subyacente a la acción de los osteoclastos.
La reabsorción radicular ocurre con mayor frecuencia debido a la inflamación causada por necrosis pulpar, traumatismo, tratamiento periodontal, movimiento dental ortodóncico y blanqueamiento dental . [3] Las causas menos comunes incluyen la presión de dientes ectópicos mal posicionados, quistes y tumores . [4] [5] [6]
La fisiopatología de la reabsorción radicular no se comprende completamente. Se postula que los osteoclastos son las células responsables de la reabsorción de la superficie radicular . [7] Los osteoclastos pueden descomponer el hueso, el cartílago y la dentina. [8]
El activador receptivo del ligando del factor nuclear kappa-B ( RANKL ), también llamado factor de diferenciación de osteoclastos (ODF) y ligando de osteoprotegerina (OPGL), es un regulador de la función de los osteoclastos. [9] [10] En el recambio fisiológico del hueso, los osteoblastos y las células estromales liberan RANKL, esto actúa sobre los macrófagos y monocitos que se fusionan y se convierten en osteoclastos. [11] La osteoprotegerina (OPG) también es secretada por los osteoclastos y las células del estroma; esto inhibe RANKL y por tanto la actividad de los osteoclastos.
Una idea es que la presencia de bacterias influye. La presencia bacteriana provoca inflamación pulpar o periperiapical. Estas bacterias no son mediadoras de la actividad de los osteoclastos pero sí causan quimiotaxis de leucocitos . Los leucocitos se diferencian en osteoclastos en presencia de antígenos lipopolisacáridos que se encuentran en las especies de Porphyromonas , Prevotella y Treponema (todas ellas especies bacterianas asociadas con la inflamación pulpar o periapical). [4] [12]
Los osteoclastos están activos durante la regulación ósea, existe un equilibrio constante entre la resorción y el depósito óseo. El daño al ligamento periodontal puede provocar la liberación de RANKL que activa los osteoclastos. [13] Los osteoclastos muy próximos a la superficie radicular reabsorberán el cemento de la superficie radicular y la dentina radicular subyacente. La gravedad de esto puede variar desde evidencia de hoyos microscópicos en la superficie de la raíz hasta la devastación completa de la superficie de la raíz.
Cuando hay una agresión que provoca inflamación (trauma, bacterias, blanqueamiento dental, movimiento ortodóncico, tratamiento periodontal) en el conducto radicular o al lado de la superficie externa de la raíz, se producen citocinas , se activa el sistema RANKL y se activan los osteoclastos y reabsorber la superficie de la raíz.
Si la agresión es transitoria, la resorción se detendrá y se producirá la curación, esto se conoce como reabsorción inflamatoria transitoria. [14] Si el daño es persistente, entonces la reabsorción continúa, y si el tejido dental está irremediablemente dañado, puede ocurrir una reabsorción completa. [15]
Las lesiones de resorción se clasifican en internas o externas y luego se subdividen según su etiología.
La resorción interna se define por la pérdida de dentina intraradicular y dentina tubular dentro de los tercios medio y apical del conducto radicular.
También puede presentarse como un hallazgo radiográfico incidental. Radiográficamente, puede verse un área radiolúcida de densidad uniforme dentro del conducto radicular con bordes bien definidos. Las paredes del canal pueden parecer esclerosadas, por lo que es posible que no se pueda seguir el contorno de las cámaras pulpares o de los conductos radiculares a través de la lesión. Las lesiones también pueden ser radiolucidez ovalada que se continúa con las paredes del canal.
Se cree que la inflamación pulpar crónica es una causa de resorción interna. La pulpa debe ser vital debajo del área de resorción para proporcionar nutrientes a los osteoclastos. Si la pulpa se necrosa por completo, la resorción cesará a menos que haya canales laterales para suministrar nutrientes a los osteoclastos.
Si la afección se descubre antes de que se haya producido la perforación de la raíz, se puede realizar una terapia de endodoncia (terapia de conducto) con la expectativa de una tasa de éxito bastante alta. La eliminación del estímulo (pulpa inflamada) da como resultado el cese del proceso de resorción.
La resorción externa es la pérdida de la estructura dental de la superficie externa del diente y se subclasifica según su etiología. [dieciséis]
La reabsorción radicular inflamatoria externa puede ser causada por un traumatismo en la superficie de la raíz, debido al daño del ligamento periodontal (LPD) y/o al secado prolongado después de la avulsión del diente. Después de un traumatismo, los túbulos dentinarios quedan expuestos y se comunican con una pulpa infecciosa o necrótica. Esto conduce a un proceso inflamatorio que provoca la reabsorción radicular externa. [dieciséis]
Alternativamente, la presión también puede causar reabsorción radicular inflamatoria externa. Específicamente, la aplicación de fuerzas intensas, continuas e intrusivas (es decir, dirigidas hacia el hueso) durante el movimiento dental ortodóncico se asocian con la reabsorción radicular externa. [17]
Ocurre debido a una lesión localizada y limitada en la superficie radicular o periodonto . Es un proceso de reabsorción transitorio y autolimitado que cesa después de la eliminación del estímulo traumático y es seguido por la curación de la superficie radicular, el cemento y el ligamento periodontal . [dieciséis]
La resorción cervical externa es una lesión de resorción localizada en el área cervical del diente, debajo de la inserción epitelial. Se distingue de la resorción radicular inflamatoria externa en que rara vez afecta a la pulpa . Cuando al menos 3 dientes están afectados, se habla de reabsorción radicular cervical idiopática múltiple. Las causas de la reabsorción radicular cervical externa no se conocen bien, pero el traumatismo, el tratamiento periodontal y/o el blanqueamiento dental pueden ser factores predisponentes. [dieciséis]
La reabsorción radicular de reemplazo externo (ERRR) ocurre debido al reemplazo de la superficie de la raíz con hueso, es decir, anquilosis . La ERRR se puede clasificar además como transitoria o progresiva dependiendo de la extensión del daño del ligamento periodontal, y este último da como resultado una reabsorción radicular completa. [dieciséis]
Durante el tratamiento de ortodoncia puede producirse una reabsorción radicular externa inducida por ortodoncia (OIERR). El uso de fuerza intensa y continua aumenta la incidencia y gravedad de OIERR. Además, las fuerzas dirigidas hacia el hueso (es decir, intrusivas) o el torque lingual también pueden causar OEIRR. Curiosamente, el traumatismo radicular previo y la morfología radicular inusual no predisponen a la OEIRR. [17] Además, los dientes tratados endodónticamente no aumentan la OIERR debido a la ausencia de una pulpa vital que pueda inducir inflamación. [18] Por lo tanto, se recomienda tomar radiografías de detección para detectar OIERR según lo indicado, usar fuerzas ligeras especialmente para movimientos intrusivos y realizar un tratamiento de endodoncia si es necesario.
Sin embargo, debido a la falta de evidencia sólida en el tratamiento de otras formas de reabsorción radicular externa, actualmente no existe un mejor tratamiento recomendado para el manejo de la reabsorción radicular externa. Los tratamientos dependen del caso y del criterio y la experiencia clínicos. Por lo tanto, se necesita más investigación en esta área. [19]