La queratitis herpética simple es una forma de queratitis causada por una infección recurrente por el virus del herpes simple (VHS) en la córnea . [1]
Comienza con la infección de las células epiteliales de la superficie del ojo y la infección retrógrada de los nervios que irrigan la córnea. [2] La infección primaria se presenta típicamente como hinchazón de la conjuntiva y los párpados ( blefaroconjuntivitis ), acompañada de pequeñas lesiones blancas que pican en la superficie corneal. El efecto de las lesiones varía, desde daños menores al epitelio ( queratitis punteada superficial ), hasta consecuencias más graves como la formación de úlceras dendríticas . [3] La infección es unilateral y afecta un ojo a la vez. Los síntomas adicionales incluyen dolor sordo en la profundidad del ojo, sequedad leve a aguda y sinusitis . La mayoría de las infecciones primarias se resuelven espontáneamente en unas pocas semanas. La curación puede ser ayudada por el uso de antivirales orales y tópicos .
Las recurrencias posteriores pueden ser más graves, con células epiteliales infectadas que muestran ulceración dendrítica más grande y lesiones que forman placas blancas. [3] La capa epitelial se desprende a medida que crece la úlcera dendrítica y puede producirse una inflamación leve ( iritis ) en el estroma subyacente del iris . Se produce pérdida de sensibilidad en las áreas lesionadas, lo que produce anestesia corneal generalizada con recurrencias repetidas. [3] La recurrencia puede ir acompañada de ojo seco crónico, conjuntivitis intermitente de bajo grado o sinusitis crónica inexplicable. Después de una infección persistente, la concentración de ADN viral alcanza un límite crítico. Las respuestas de anticuerpos contra la expresión del antígeno viral en el estroma pueden desencadenar una respuesta inmunitaria masiva en el ojo. La respuesta puede resultar en la destrucción del estroma corneal , [3] lo que resulta en pérdida de visión debido a la opacificación de la córnea. Esto se conoce como queratitis estromal inmunomediada.
La infección por HSV es muy común en humanos. Se estima que un tercio de la población mundial tiene una infección recurrente. La queratitis causada por HSV es la causa más común de ceguera de origen corneal en los países desarrollados. Por lo tanto, las infecciones por HSV son un problema de salud pública importante y mundial. [4] La incidencia global (tasa de nueva enfermedad) de la queratitis herpética es de aproximadamente 1,5 millones, incluidos 40.000 nuevos casos de discapacidad visual monocular grave o ceguera cada año. [5]
La infección primaria se manifiesta más comúnmente como blefaroconjuntivitis , es decir, infección de los párpados y la conjuntiva que se cura sin dejar cicatrices. En la infección primaria se observan vesículas palpebrales y conjuntivitis. La afectación corneal rara vez se observa en la infección primaria.
El herpes ocular recurrente se produce por la reactivación del virus en un ganglio sensorial infectado de forma latente, el transporte del virus a través del axón nervioso hasta las terminaciones nerviosas sensoriales y la posterior infección de la superficie ocular. La siguiente clasificación de la queratitis por herpes simple es importante para comprender esta enfermedad:
Esta lesión herpética clásica consiste en una úlcera corneal ramificada lineal (úlcera dendrítica). Durante el examen ocular, se examina el defecto después de teñirlo con fluoresceína . La córnea subyacente presenta una inflamación mínima.
Los pacientes con queratitis epitelial se quejan de sensación de cuerpo extraño, sensibilidad a la luz, enrojecimiento y visión borrosa.
Se desarrolla una reducción focal o difusa de la sensibilidad corneal después de una queratitis epitelial recurrente.
En pacientes inmunodeficientes o con el uso de corticosteroides la úlcera puede llegar a ser grande y en estos casos se denomina úlcera geográfica. [6]
La queratitis endotelial se manifiesta como una endotelitis central en forma de disco. El edema corneal prolongado produce cicatrices permanentes y es la principal causa de disminución de la visión asociada con el VHS.
La endotelitis localizada (inflamación localizada de la capa endotelial de la córnea) es la causa de la queratitis disciforme.
El VHS es un virus de ADN de doble cadena que tiene una cápside icosaédrica. Las infecciones por VHS-1 se encuentran con mayor frecuencia en el área oral y por VHS-2 en el área genital. El herpes simple ocular generalmente es causado por el VHS-1. [7] [8]
Los oftalmólogos y optometristas suelen poder realizar un diagnóstico clínico específico de HSV como causa de queratitis dendrítica basándose en la presencia de características clínicas características. Las pruebas diagnósticas rara vez son necesarias debido a sus características clínicas clásicas y no son útiles en la queratitis estromal, ya que normalmente no hay virus vivo. Las pruebas de laboratorio están indicadas en casos complicados cuando el diagnóstico clínico es incierto y en todos los casos de sospecha de infección por herpes neonatal: [4] [6]
El tratamiento del herpes ocular varía según su presentación: la queratitis epitelial es causada por un virus vivo, mientras que la enfermedad del estroma es una respuesta inmunitaria y la úlcera metaherpética resulta de la incapacidad del epitelio corneal para sanar. Pero en el caso del virus, la pomada oftálmica de aciclovir cuatro veces al día se puede utilizar junto con un fármaco antiviral sistémico tres veces al día durante 10/7. : [4] [6]
La queratitis epitelial se trata con antivirales tópicos, que son muy eficaces y presentan una baja incidencia de resistencia. El tratamiento de la enfermedad con antivirales tópicos generalmente debe continuarse durante 10 a 14 días. La pomada oftálmica de aciclovir y las gotas oftálmicas de trifluridina tienen una eficacia similar, pero son más eficaces que las gotas oftálmicas de idoxuridina y vidarabina . [9] El aciclovir oral es tan eficaz como los antivirales tópicos para tratar la queratitis epitelial y tiene la ventaja de no producir toxicidad en la superficie ocular. Por este motivo, algunos oftalmólogos prefieren la terapia oral.
En una revisión sistemática se determinó que los tratamientos con ganciclovir y brivudina eran igualmente eficaces que el aciclovir. [9]
El valaciclovir , un profármaco del aciclovir que probablemente sea igual de eficaz para la enfermedad ocular, puede causar púrpura trombocitopénica trombótica / síndrome hemolítico urémico en pacientes gravemente inmunocomprometidos, como aquellos con SIDA ; por lo tanto, debe utilizarse con precaución si se desconoce el estado inmunológico.
Los corticosteroides tópicos están contraindicados en presencia de queratitis epitelial herpética activa; los pacientes con esta enfermedad que estén usando corticosteroides sistémicos para otras indicaciones deben ser tratados agresivamente con terapia antiviral sistémica.
Es necesario evaluar más a fondo el efecto del interferón con un agente antiviral o de un agente antiviral con desbridamiento . [9]
La queratitis estromal herpética se trata inicialmente con gotas de prednisolona cada 2 horas acompañadas de un fármaco antiviral profiláctico: ya sea un antiviral tópico o un agente oral como aciclovir o valaciclovir. Las gotas de prednisolona se reducen gradualmente cada 1-2 semanas según el grado de mejoría clínica. Los medicamentos antivirales tópicos no son absorbidos por la córnea a través de un epitelio intacto, pero el aciclovir administrado por vía oral penetra en una córnea y una cámara anterior intactas. En este contexto, el aciclovir oral podría beneficiar la inflamación corneal profunda de la queratitis disciforme. [6]
El tratamiento incluye lágrimas artificiales y lubricantes oculares, suspensión de medicamentos tóxicos, realización de oclusión del punto lagrimal, vendaje de lentes de contacto y trasplante de membrana amniótica. Estas medidas pretenden mejorar la cicatrización del epitelio corneal.
Los medicamentos antivirales pueden reducir el riesgo de recurrencia de la queratitis por HSV en personas que se han sometido a un injerto debido a una infección por HSV y pueden mejorar las posibilidades de supervivencia del injerto. [10]