El control del sistema nervioso sobre la liberación de hormonas se basa en el hipotálamo , de donde se originan las neuronas que pueblan los núcleos pariventricular y arqueado . [1] Estas neuronas se proyectan a la eminencia media, donde secretan hormonas liberadoras en el sistema portal hipofisario que conecta el hipotálamo con la glándula pituitaria . Allí, dictan la función endocrina a través de los cuatro ejes hipotálamo-hipofisario-glandular. [1] Estudios recientes han comenzado a ofrecer evidencia de que muchas hormonas pituitarias que se ha observado que se liberan episódicamente son precedidas por la secreción pulsátil de su hormona liberadora asociada del hipotálamo de una manera pulsátil similar. Las nuevas investigaciones sobre los mecanismos celulares asociados con la pulsatilidad de la hormona pituitaria, como la observada para la hormona luteinizante (LH) y la hormona folículo estimulante (FSH), han indicado pulsos similares en los vasos hipofisarios de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH). [2] [3]
Hormona luteinizante y hormona folículo estimulante (eje HPG)
La glándula pituitaria libera LH junto con FSH en respuesta a la liberación de GnRH en el sistema portal hipofisario. [4] La liberación pulsátil de GnRH provoca la liberación pulsátil de LH y FSH, que modula y mantiene los niveles adecuados de hormona gonadal biodisponible : testosterona en los hombres y estradiol en las mujeres, sujetos a los requisitos de un circuito de retroalimentación superior. [3] En las mujeres, los niveles de LH son típicamente de 1 a 20 UI/L durante el período reproductivo y se estima que son de 1,8 a 8,6 UI/L en los hombres mayores de 18 años. [5] [6] [7]
ACTH y glucocorticoides (eje HPA)
Pulsos regulares de glucocorticoides, principalmente cortisol en el caso de los humanos, se liberan regularmente de la corteza suprarrenal siguiendo un patrón circadiano además de su liberación como parte de la respuesta al estrés . [8] [9] La liberación de cortisol sigue una alta frecuencia de pulsos que forman un ritmo ultradiano , siendo la amplitud la variación primaria en su liberación, de modo que la señal está modulada en amplitud . [8] Se ha observado que la pulsatibilidad de los glucocorticoides sigue un ritmo circadiano, con niveles más altos observados antes de despertarse y antes de las comidas previstas. [8] [9] Se observa que este patrón en la amplitud de liberación es consistente en todos los vertebrados. [9] Los estudios realizados en humanos, ratas y ovejas también han observado un patrón circadiano similar de liberación de adrenocorticotropina (ACTH) poco antes del pulso en el corticosteroide resultante. [8] Actualmente se plantea la hipótesis de que la pulsatilidad observada de ACTH y glucocorticoides es impulsada por la pulsatilidad de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), sin embargo existen pocos datos que respalden esta hipótesis debido a la dificultad de medir la CRH. [8]
Tirotropina y hormonas tiroideas (eje HPT)
El patrón de secreción de tirotropina (TSH) está determinado por los ritmos infradianos , circadianos y ultradianos. Los ritmos infradianos están representados principalmente por la variación circanual que refleja la estacionalidad de la función tiroidea. [10] Los ritmos circadianos conducen a una secreción máxima (acrofase) alrededor de la medianoche y concentraciones mínimas alrededor del mediodía y a primera hora de la tarde. [11] [12] Se observa un patrón similar para la triyodotironina , sin embargo con un cambio de fase. [12] La liberación pulsátil contribuye al ritmo ultradiano de la concentración de TSH con aproximadamente 10 pulsos cada 24 horas. [13] [14] [15] La amplitud de los ritmos circadianos y ultradianos se reduce en el síndrome de enfermedad no tiroidea grave (TACITUS). [16] [17]
Las teorías contemporáneas suponen que los mecanismos de retroalimentación autocrinos y paracrinos (ultracortos) que controlan la secreción de TSH dentro de la glándula pituitaria anterior son un factor importante que contribuye a la evolución de su pulsatilidad. [18] [19] [20]
Insulina
La secreción pulsátil de insulina de las células beta individuales es impulsada por la oscilación de la concentración de calcio en las células. En las células beta que carecen de contacto (es decir, fuera del islote de Lagerhans ), la periodicidad de estas oscilaciones es bastante variable (2-10 min). Sin embargo, dentro de un islote de Langerhans, las oscilaciones se sincronizan por acoplamiento eléctrico entre células beta ubicadas cerca que están conectadas por uniones gap , y la periodicidad es más uniforme (3-6 min). [21] Además de las uniones gap, la coordinación de pulsos es manejada por la señalización de ATP . Las células α y δ en el páncreas también comparten factores de secreción de una manera pulsátil similar. [22]
Referencias
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