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Síndrome de Ogilvie

El síndrome de Ogilvie , o pseudoobstrucción colónica aguda, es la dilatación aguda del colon en ausencia de cualquier obstrucción mecánica en pacientes gravemente enfermos. [1]

La pseudoobstrucción colónica aguda se caracteriza por una dilatación masiva del ciego (diámetro > 10 cm) y del colon derecho en la radiografía abdominal. [2] [3] Es un tipo de megacolon , a veces denominado "megacolon agudo", para distinguirlo del megacolon tóxico .

La enfermedad lleva el nombre del cirujano británico Sir William Heneage Ogilvie (1887-1971), quien la informó por primera vez en 1948. [4] [5] [6]

El síndrome de Ogilvie es una enfermedad aguda, lo que significa que se presenta de forma repentina y temporal, y que afecta únicamente al colon . La “ pseudoobstrucción intestinal ” es un término amplio que se refiere a cualquier parálisis de los intestinos que no esté causada por una obstrucción mecánica. Algunas personas desarrollan una seudoobstrucción intestinal crónica como resultado de una enfermedad crónica o una afección congénita. [7]

Signos y síntomas

Generalmente el paciente presenta distensión abdominal , dolor y alteraciones de los movimientos intestinales . [2] [8] También puede haber náuseas y vómitos. [9]

Causa

El síndrome de Ogilvie puede ocurrir después de una cirugía, especialmente después de una cirugía de bypass de la arteria coronaria y un reemplazo total de articulaciones . [10] Los medicamentos que alteran la motilidad colónica (como los anticolinérgicos o los analgésicos opioides ) contribuyen al desarrollo de esta afección. [2] [8]

Fisiopatología

No se conoce el mecanismo exacto. La explicación probable es un desequilibrio en la regulación de la actividad motora colónica por parte del sistema nervioso autónomo . [1] Se ha postulado que la reactivación del virus varicela-zóster (que causa la varicela y el herpes zóster ) en los ganglios entéricos puede ser una causa del síndrome de Ogilvie. [11]

El megacolon agudo se desarrolla debido a una motilidad intestinal anormal . La motilidad colónica normal requiere la integración de influencias miogénicas, neurales y hormonales. El sistema nervioso entérico es independiente pero está conectado al sistema nervioso central por nervios simpáticos y parasimpáticos . Los objetivos de las neuronas entéricas son las células musculares , las células secretoras, las células endocrinas , la microvasculatura y las células inflamatorias. Las neuronas de los plexos entéricos son estimuladas por un bolo alimenticio , que distiende el intestino y estimula la superficie mucosa, lo que lleva a la liberación de factores que estimulan las interneuronas . Las interneuronas estimuladas transmiten señales excitatorias proximalmente, que causan contracción y señales inhibidoras distalmente, y estas a su vez causan relajación. Estas señales son transmitidas por los neurotransmisores acetilcolina y serotonina , entre otros. [12]

El megacolon agudo también puede provocar necrosis isquémica en segmentos intestinales muy dilatados. Esto se explica por la ley de Pascal y la ley de Laplace . El principio de Pascal establece que un cambio de presión en cualquier punto de un líquido encerrado en reposo se transmite sin disminución a todos los puntos del líquido; la presión en todas las partes del lumen es igual. La ley de Laplace establece que:

donde T es la tensión de la pared, P es la presión, r es el radio y t es el espesor de la pared. Dado que la tensión de la pared es proporcional al radio, un segmento intestinal dilatado tiene una mayor tensión de la pared que un segmento no dilatado; si la dilatación y la tensión son suficientemente grandes, el flujo sanguíneo puede verse obstruido y se producirá isquemia del intestino. [12] El síndrome de Ogilivie puede precipitar un vólvulo . [ cita requerida ]

Diagnóstico

El diagnóstico comienza con el examen físico, la observación y la entrevista del paciente. Las imágenes para diagnosticar la dilatación del colon incluyen una radiografía abdominal de una sola vista o una serie de imágenes de obstrucción (imágenes de tórax en posición PA, abdomen en posición erecta y abdomen en posición supina). Si se necesitan más imágenes, se puede solicitar una TC. [13]

Tratamiento

Generalmente se resuelve con terapia conservadora, suspendiendo la ingesta oral y empleando una sonda nasogástrica [2] , pero la resolución puede requerir descompresión colonoscópica que es exitosa en el 70% de los casos. Un estudio publicado en el New England Journal of Medicine mostró que la neostigmina es una forma farmacológica potente de descomprimir el colon [1] . Según la Sociedad Americana de Endoscopia Gastrointestinal (ASGE), debe considerarse antes de la descompresión colonoscópica. El uso de neostigmina no está exento de riesgos, ya que puede inducir bradiarritmia y broncoespasmos [8] , por lo tanto, la atropina debe estar al alcance inmediato cuando se utiliza esta terapia [1] [2] [3]

Pronóstico

El síndrome de Ogilvie es un trastorno médico grave. Su tasa de mortalidad puede llegar al 30 %. [8] Es probable que esta alta tasa sea una medida de que este síndrome se observa en pacientes gravemente enfermos, en lugar de ser letal en sí mismo, aunque también puede presentarse en personas sanas (especialmente si el trastorno fue inducido por agentes farmacológicos). El megacolon inducido por fármacos (como el de la clozapina ) se ha asociado con una mortalidad de hasta el 27,5 %. [12]

Referencias

  1. ^ abcd Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB (1999). "Neostigmina para el tratamiento de la pseudoobstrucción colónica aguda". N. Engl. J. Med . 341 (3): 137–41. doi : 10.1056/NEJM199907153410301 . PMID  10403850.
  2. ^ abcde Feldman, Mark; Friedman, Lawrence S.; Sleisenger, Marvin H. (julio de 2002). Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease (7.ª ed.). Elsevier. ISBN 978-0-7216-8973-9.
  3. ^ ab Pratt DS, Epstein SK (2000). "Avances recientes en gastroenterología de cuidados críticos". Am. J. Respir. Crit. Care Med . 161 (5): 1417–20. doi :10.1164/ajrccm.161.5.16159. PMID  10806132.
  4. ^ Ogilvie H (1948). "Cólico del intestino grueso debido a la privación simpática". Br Med J . 2 (4579): 671–673. doi :10.1136/bmj.2.4579.671. PMC 2091708 . PMID  18886657. Reproducido en: Ogilvie WH (diciembre de 1987). "William Heneage Ogilvie 1887-1971. Cólico del intestino grueso debido a la privación simpática. Un nuevo síndrome clínico". Dis. Colon Rectum . 30 (12): 984–7. doi :10.1007/BF02554291. PMID  3319452. S2CID  68079923.
  5. ^ Sir William Heneage Ogilvie en ¿Quién le puso nombre?
  6. ^ Haubrich WS (2008). "Ogilvie del síndrome de Ogilvie". Gastroenterología . 135 (2): 337. doi : 10.1053/j.gastro.2008.06.071 .
  7. ^ Profesional médico de la Clínica Cleveland (8 de marzo de 2023). "¿Qué es el síndrome de Ogilvie (pseudoobstrucción colónica aguda)?". Clínica Cleveland . Consultado el 15 de abril de 2024 .
  8. ^ abcd Irwin, Richard S.; Rippe, James M. (enero de 2003). Medicina de cuidados intensivos. Lippincott Williams & Wilkins, Filadelfia y Londres. ISBN 0-7817-3548-3. Archivado desde el original el 7 de noviembre de 2005. {{cite book}}: |website=ignorado ( ayuda )
  9. ^ Skeik N, Jabr FI (2009). "Síndrome de Ogilvie". Consultor . 49 (2).
  10. ^ Tenofsky PL, Beamer L, Smith RS (2000). "Síndrome de Ogilvie como complicación posoperatoria". Arch Surg . 135 (6): 682–6, discusión 686–7. doi :10.1001/archsurg.135.6.682. PMID  10843364.
  11. ^ Gershon, AA (2013). "Vacunas contra la varicela zóster y sus implicaciones para el desarrollo de vacunas contra el VHS". Virología . 435 (1): 29–36. doi :10.1016/j.virol.2012.10.006. PMC 3595154 . PMID  23217613. 
  12. ^ abc Alam HB, Fricchione GL, Guimaraes AS, Zukerberg LR (octubre de 2009). "Registros de casos del Hospital General de Massachusetts. Caso 31-2009. Un hombre de 26 años con distensión abdominal y shock". N. Engl. J. Med . 361 (15): 1487–96. doi :10.1056/NEJMcpc0900643. PMID  19812406.
  13. ^ Conner S, Nassereddin A, Mitchell C (2 de julio de 2021). Síndrome de Ogilvie. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing [Internet]. PMID  30252358.

Enlaces externos