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Polioencefalitis

La polioencefalitis es una infección viral del cerebro que causa inflamación en la materia gris del tronco encefálico. [1] El virus tiene afinidad por los cuerpos celulares neuronales y se ha descubierto que afecta principalmente al mesencéfalo , la protuberancia , el bulbo raquídeo y el cerebelo de la mayoría de los pacientes infectados. La infección puede llegar hasta el tálamo y el hipotálamo y posiblemente alcanzar los hemisferios cerebrales . [2] La infección es causada por el virus de la poliomielitis , que es un virus de ARN monocatenario de sentido positivo rodeado por una cápside sin envoltura . Los humanos son los únicos huéspedes naturales conocidos de este virus. La enfermedad ha sido eliminada de los EE. UU. desde mediados del siglo XX, pero aún se encuentra en ciertas áreas del mundo como África. [3]

Signos y síntomas

Los signos y síntomas pueden variar y algunas personas pueden no experimentar ningún síntoma en absoluto. El síntoma más común informado de polioencefalitis es la fatiga. La fatiga se asocia con dificultad en la atención, la cognición y el mantenimiento de la vigilia [4] Algunas personas experimentan síntomas psiquiátricos que incluyen estado de ánimo ansioso, dolor , insomnio y estado de ánimo deprimido. También se han reportado confusión y desorientación del tiempo y el espacio. Los síntomas motores varían más de un paciente a otro, pero pueden incluir incoordinación y temblores, nistagmo , pérdida de movimientos oculares conjugados , rigidez y hemiparesia . [2]

Mecanismo

El virus de la poliomielitis es un enterovirus que entra por la boca y se multiplica en la garganta y las células epiteliales del tracto gastrointestinal. Luego se moverá al torrente sanguíneo y será transportado al sistema nervioso central. Una vez en el SNC, el virus se unirá a una célula huésped uniéndose a un receptor de superficie celular. El receptor de superficie de la célula huésped es una glicoproteína que ha sido identificada recientemente como CD155. [5] Una vez que el virus se ha unido a la célula huésped, penetrará la membrana de la célula huésped y comenzará la replicación de su genoma . Muchas células contienen el receptor de superficie CD155; sin embargo, la manifestación de esta enfermedad no ocurre en todas las células. Se desconoce la razón de la incidencia de la enfermedad solo en ciertas áreas del cerebro, como el tronco encefálico. Una vez que las áreas del cerebro han sido invadidas por el virus, se producirá una inflamación . Durante la inflamación, los tejidos del cerebro se hinchan debido a la respuesta del sistema inmunológico del cuerpo a la infección. [6] El líquido, los glóbulos blancos, los restos celulares muertos y los virus inactivados resultantes de las acciones de la respuesta inmunitaria pueden alterar significativamente el líquido que rodea a las neuronas sanas. La función de estas neuronas sanas puede disminuir debido a alteraciones en la membrana celular que afecten las propiedades eléctricas de la neurona o interfiriendo con el suministro de sangre causando daño celular anóxico . [7] Dependiendo de qué neuronas estén dañadas, se producirán diversos síntomas diferentes.

Diagnóstico

Si se sospecha que alguien tiene polioencefalitis, se analiza una muestra de secreciones de garganta, heces o líquido cefalorraquídeo para detectar el virus. Se pueden realizar análisis de sangre para detectar anticuerpos contra antígenos virales y proteínas extrañas. El aislamiento del virus es el método más sensible y es más probable que se aísle a partir de muestras de heces. Una vez aislado, se utiliza la RT-PCR para diferenciar las cepas naturales de las cepas similares a las vacunas. [8]

Prevención

El virus se transmite con mayor frecuencia por contacto de persona a persona con las heces o la saliva de la persona infectada. Se han desarrollado dos tipos de vacunas para prevenir la aparición y propagación del virus de la poliomielitis. La primera es una forma inactivada o muerta del virus y la segunda es una forma atenuada o debilitada del virus. El desarrollo de vacunas ha logrado eliminar la enfermedad de los Estados Unidos. En los Estados Unidos se siguen realizando esfuerzos de vacunación para mantener esta tasa de éxito, ya que esta enfermedad todavía se presenta en algunas áreas del mundo. [9]

Tratamiento

No existe cura para la polioencefalitis, por lo que la prevención es esencial. Muchas personas infectadas no desarrollan síntomas y su pronóstico es excelente. Sin embargo, el pronóstico depende de la cantidad de daño celular causado por el virus y del área del cerebro afectada. Muchas personas que desarrollan síntomas más graves pueden tener discapacidades de por vida o pueden llegar a morir. [10] Los tratamientos de apoyo incluyen reposo en cama, analgésicos y una dieta nutritiva. [11] Se han utilizado muchos medicamentos para tratar los síntomas psiquiátricos, como el clonazepam para el insomnio y la desvenlafaxina o el citalopram para el estado de ánimo depresivo. [ cita requerida ]

Investigaciones recientes

La investigación sobre el mecanismo de esta enfermedad se estancó con el desarrollo de las vacunas a mediados del siglo XX. Sin embargo, con la reciente identificación del receptor de superficie celular CD155 ha resurgido un nuevo interés en esta enfermedad. Los experimentos en ratones transgénicos están investigando los sitios iniciales de replicación viral en el huésped y cómo el virus se mueve desde el torrente sanguíneo al sistema nervioso central. [5] La investigación sobre el rango de hospedadores del virus también ha sido de interés. El rango de hospedadores de un virus está determinado por la interacción del virus con los receptores celulares del huésped como el CD155. La comparación de la secuencia de aminoácidos en el dominio de unión del receptor de la célula huésped es muy variable entre las especies de mamíferos. Los cambios rápidos en la secuencia del dominio de unión han restringido el rango de hospedadores del poliovirus. [12] La focalización del cerebro y la médula espinal también ha sido objeto de investigación. El tropismo restringido puede deberse a diferencias específicas de órgano en el inicio de la traducción por el sitio de entrada interno del ribosoma del virus . [13]

Referencias

  1. ^ "polioencefalitis". Encyclopedia.com . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  2. ^ ab Snell, B. (1957). "Polioencefalitis: un estudio clínico y de laboratorio". BMJ . 2 (5037): 126–8. doi :10.1136/bmj.2.5037.126. PMC 1961859 . PMID  13436875. 
  3. ^ "NMAH — Polio: How the Poliovirus Works" (NMAH: Polio: cómo funciona el virus de la poliomielitis). Si.edu . 1 de febrero de 2005. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  4. ^ Bruno, R.; Frick, N.; Creange, S.; Zimmerman, J.; Lewis, T. (1996). "Polioencefalitis y el modelo generador de fatiga cerebral de los síndromes de fatiga posviral". Journal of Chronic Fatigue Syndrome . 2 (2–3): 5–27. doi :10.1300/J092v02n02_02.
  5. ^ ab Racaniello VR (2006). "Cien años de patogénesis del poliovirus". Virología . 344 (1): 9–16. doi : 10.1016/j.virol.2005.09.015 . PMID  16364730.
  6. ^ "Inflamación cerebral". TheFreeDictionary.com .
  7. ^ "Los efectos de la encefalitis en el cerebro". The Encephalitis Society. Archivado desde el original el 3 de agosto de 2015. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  8. ^ "Polio: Laboratorio: Métodos de diagnóstico". Centro para el Control de Enfermedades . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  9. ^ "Polio". CDC Global Health . Centro para el Control y Prevención de Enfermedades . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  10. ^ Charles Patrick Davis. "Síntomas, causas y tratamiento de la polio: ¿cómo diagnostican los médicos la polio?". MedicineNet . Consultado el 28 de julio de 2015 .
  11. ^ "Polio". Mayo Clinic. 11 de marzo de 2014. Consultado el 28 de julio de 2015 .
  12. ^ Ida-Hosonuma M, Iwasaki T, Yoshikawa T, Nagata N, Sato Y, Sata T, Yoneyama M, Fujita T, Taya C, Yonekawa H, Koike S (2005). "La respuesta del interferón alfa/beta controla el tropismo tisular y la patogenicidad del poliovirus". Journal of Virology . 79 (7): 4460–9. doi :10.1128/JVI.79.7.4460-4469.2005. PMC 1061561 . PMID  15767446. 
  13. ^ Kauder SE, Racaniello VR (2004). "El tropismo y la atenuación del poliovirus se determinan después de la entrada interna al ribosoma". Journal of Clinical Investigation . 113 (12): 1743–53. doi :10.1172/JCI21323. PMC 420511 . PMID  15199409.