La plasticidad intermodal es la reorganización adaptativa de las neuronas para integrar la función de dos o más sistemas sensoriales . La plasticidad intermodal es un tipo de neuroplasticidad y a menudo ocurre después de una privación sensorial debido a una enfermedad o daño cerebral. La reorganización de la red neuronal es mayor después de una privación sensorial a largo plazo, como la ceguera congénita o la sordera prelingual . En estos casos, la plasticidad intermodal puede fortalecer otros sistemas sensoriales para compensar la falta de visión o audición . Este fortalecimiento se debe a nuevas conexiones que se forman con las cortezas cerebrales que ya no reciben información sensorial. [1]
Aunque los ciegos ya no pueden ver, la corteza visual sigue en uso activo, aunque trata con información diferente a la entrada visual. Los estudios encontraron que el volumen de materia blanca ( conexiones nerviosas mielinizadas ) se redujo en el tracto óptico , pero no en la corteza visual primaria en sí. Sin embargo, el volumen de materia gris se redujo hasta en un 25% en la corteza visual primaria. La atrofia de la materia gris , los cuerpos neuronales, probablemente se deba a su asociación con el tracto óptico. [2] Debido a que los ojos ya no reciben información visual, el desuso del tracto óptico conectado causa una pérdida de volumen de materia gris en la corteza visual primaria. Se cree que la materia blanca se atrofia de la misma manera, aunque la corteza visual primaria se ve menos afectada.
Por ejemplo, las personas ciegas muestran una mayor sensibilidad perceptiva y atencional para la identificación de diferentes estímulos auditivos, incluidos los sonidos del habla. La detección espacial del sonido puede interrumpirse en las personas ciegas tempranas induciendo una lesión virtual en la corteza visual mediante estimulación magnética transcraneal . [3]
La corteza somatosensorial también puede reclutar la corteza visual para ayudar con la sensación táctil. La plasticidad intermodal reelabora la estructura de la red del cerebro , lo que lleva a un aumento de las conexiones entre las cortezas somatosensorial y visual. [4] Además, la corteza somatosensorial actúa como una región central de conexiones nerviosas en el cerebro para los ciegos tempranos, pero no para los videntes. [5] Con esta red intermodal, los ciegos tempranos pueden reaccionar a los estímulos táctiles con mayor velocidad y precisión, ya que tienen más vías neuronales con las que trabajar. Un elemento del sistema visual que la corteza somatosensorial puede reclutar es la corriente dorsal-visual . La corriente dorsal es utilizada por los videntes para identificar información espacial visualmente, pero los ciegos tempranos la utilizan durante la sensación táctil de objetos 3D. [6] Sin embargo, tanto los participantes videntes como los ciegos utilizaron el flujo dorsal para procesar información espacial, lo que sugiere que la plasticidad intermodal en los ciegos redirigió el flujo visual dorsal para trabajar con el sentido del tacto en lugar de cambiar la función general del flujo.
Hay evidencia de que el grado de plasticidad intermodal entre las cortezas somatosensorial y visual depende de la experiencia. En un estudio en el que se utilizaron dispositivos táctiles para transmitir información espacial, los individuos con ceguera temprana pudieron mostrar activaciones de la corteza visual después de una semana de entrenamiento con el dispositivo. [7] Aunque no hubo conexiones intermodales al principio, los individuos con ceguera temprana pudieron desarrollar conexiones entre las cortezas somatosensorial y visual, mientras que los controles videntes no pudieron. Los individuos con ceguera temprana o congénita tienen conexiones intermodales más fuertes cuanto antes comienzan a aprender Braille . [8] Un comienzo más temprano permite que se formen conexiones más fuertes, ya que los niños con ceguera temprana tienen que crecer usando su sentido del tacto para leer en lugar de usar su vista. Quizás debido a estas conexiones intermodales, los estudios de pruebas sensoriales han demostrado que las personas que nacen ciegas y leen Braille con destreza perciben a través del tacto más rápidamente que otros. [9] Además, la agudeza espacial táctil mejora en la ceguera [10] [11] y esta mejora depende de la experiencia. [12] [13]
La plasticidad intermodal también puede ocurrir en personas sordas prelinguales . Un estudio de imágenes por resonancia magnética funcional ( fMRI ) encontró que los participantes sordos usan la corteza auditiva primaria , así como la corteza visual cuando observan el lenguaje de señas . [14] Aunque la corteza auditiva ya no recibe información de los oídos , los sordos aún pueden usar regiones específicas de la corteza para procesar estímulos visuales. [15] Las habilidades sensoriales primarias como la discriminación del brillo, la sensibilidad al contraste visual, los umbrales de discriminación temporal, la resolución temporal y los umbrales de discriminación para direcciones de movimiento no parecen cambiar en la pérdida de una modalidad como la audición. Sin embargo, las tareas de procesamiento de nivel superior pueden sufrir cambios compensatorios. En el caso de la privación auditiva, algunas de estas compensaciones parecen afectar el procesamiento de la periferia visual y la detección de movimiento en la visión periférica. [16]
Las personas sordas carecen de información auditiva , por lo que la corteza auditiva se utiliza para ayudar con el procesamiento visual y del lenguaje. Las activaciones auditivas también parecen depender de la atención en las personas sordas. Sin embargo, el proceso de atención visual en las personas sordas no es significativamente diferente al de los sujetos oyentes. [17] Las activaciones más fuertes de la corteza auditiva durante la observación visual ocurren cuando las personas sordas prestan atención a una señal visual, y las activaciones son más débiles si la señal no está en la línea de visión directa. [18] Un estudio encontró que los participantes sordos procesan los estímulos visuales periféricos más rápidamente que los sujetos oyentes. [19] La sordera parece aumentar la atención espacial al campo visual periférico, pero no al central. [20] Por lo tanto, el cerebro parece compensar la pérdida auditiva dentro de su sistema visual mejorando los recursos de atención del campo periférico; sin embargo, los recursos visuales centrales pueden sufrir. [21]
Las mejoras tienden a limitarse a las áreas del cerebro dedicadas tanto a los estímulos auditivos como a los visuales, y no simplemente a la reescritura de áreas dedicadas al audio en áreas visuales. Las mejoras visuales parecen estar especialmente centradas en áreas del cerebro que normalmente procesan la convergencia con la información auditiva. Esto se observa específicamente en estudios que muestran cambios en la corteza parietal posterior de personas sordas, que es uno de los principales centros de atención visual pero también un área conocida por integrar información de varios sentidos. [22]
Investigaciones recientes indican que en tareas basadas en la atención, como el seguimiento y la enumeración de objetos, los sujetos sordos no tienen un mejor desempeño que los sujetos oyentes. [23] Todavía se observa una mejora en el procesamiento visual, incluso cuando un sujeto sordo no presta atención al estímulo directo. [24] Un estudio publicado en 2011 encontró que los sujetos con sordera congénita tenían áreas del borde neurorretiniano significativamente más grandes que los sujetos oyentes, lo que sugiere que los sujetos sordos pueden tener una mayor concentración de células ganglionares de la retina . [25]
Las personas sordas suelen utilizar el lenguaje de señas como modo de comunicación. Sin embargo, el lenguaje de señas por sí solo no parece cambiar significativamente la organización cerebral. De hecho, los datos de neuroimagen y electrofisiología que estudian los cambios funcionales en las vías visuales, así como los estudios en animales sobre la privación sensorial, han demostrado que la mejora de la atención del procesamiento visual periférico que se observa en las personas sordas no se observa en los que oyen el lenguaje de señas. [26]
Los cambios visuales periféricos se observan en todas las formas de personas sordas: personas que hablan por señas, comunicadores orales, etc. [27] Por otro lado, las fMRI comparativas de hablantes oyentes y personas que hablan por señas tempranamente oyentes muestran una activación periférica comparable. La mejora en la atención del procesamiento visual periférico que se encontró en las personas sordas no se ha encontrado en personas que hablan por señas oyentes. Por lo tanto, es poco probable que el lenguaje de señas cause las diferencias neurológicas en la atención visual. [28]
Otra forma de ver la plasticidad intermodal en los sordos es al observar los efectos de la instalación de implantes cocleares . Para aquellos que se volvieron sordos prelingualmente , la plasticidad intermodal interfirió con su capacidad para procesar el lenguaje usando un implante coclear. Para los sordos prelinguales, la corteza auditiva ha sido remodelada para lidiar con la información visual, por lo que no puede lidiar tan bien con la nueva entrada sensorial que proporciona el implante. Sin embargo, para los sordos postlinguales su experiencia con señales visuales como la lectura de labios puede ayudarlos a comprender mejor el habla junto con la ayuda de un implante coclear. Los sordos postlinguales no tienen tanto reclutamiento de la corteza auditiva como los sordos tempranos, por lo que se desempeñan mejor con implantes cocleares. [29] También se encontró que la corteza visual se activaba solo cuando los sonidos que se recibían tenían un significado potencial. Por ejemplo, la corteza visual se activaba para las palabras pero no para las vocales. [30] Esta activación es una prueba más de que la plasticidad intermodal depende de la atención.
La plasticidad intermodal puede inducirse mutuamente entre dos modalidades sensoriales. Por ejemplo, la privación de la función olfativa aumenta la sensación táctil de los bigotes y, por otro lado, el recorte de los bigotes aumenta la función olfativa. En términos de mecanismos celulares, la plasticidad coordinada entre las neuronas excitatorias e inhibidoras corticales está asociada con estas regulaciones positivas de las conductas sensoriales. [31] [32] [33]