Las sustancias persistentes, bioacumulativas y tóxicas ( PBT ) son una clase de compuestos que tienen alta resistencia a la degradación por factores abióticos y bióticos , alta movilidad en el medio ambiente y alta toxicidad. Debido a estos factores, se ha observado que los PBT tienen un alto orden de bioacumulación y biomagnificación , tiempos de retención muy largos en diversos medios y una distribución amplia en todo el mundo. La mayoría de los PBT en el medio ambiente se crean a través de la industria o son subproductos no intencionales. [1]
Los contaminantes orgánicos persistentes (COP) fueron el punto central del Convenio de Estocolmo de 2001 debido a su persistencia, su capacidad de biomagnificarse y la amenaza que representan tanto para la salud humana como para el medio ambiente. El objetivo del Convenio de Estocolmo era determinar la clasificación de los COP, crear medidas para eliminar la producción/uso de los COP y establecer la eliminación adecuada de los compuestos de una manera respetuosa con el medio ambiente. [2] Actualmente, la mayoría de la comunidad global participa activamente en este programa, pero unos pocos todavía se resisten, sobre todo Estados Unidos.
De manera similar a la clasificación de COP, la clasificación de sustancias químicas PBT fue desarrollada en 1997 por la Estrategia Binacional de Tóxicos de los Grandes Lagos (GLBNS). Firmado tanto por Estados Unidos como por Canadá, el GLBNS clasifica los PBT en una de dos categorías: nivel I y nivel II. [3] Los PBT de nivel I son de máxima prioridad y actualmente, en 2005, contenían 12 compuestos o clases de compuestos. [3]
El GLBNS es administrado por la Agencia de Protección Ambiental de EE. UU. (USEPA) y Environment Canada . [3] Siguiendo la GLBNS, la USEPA redactó la Estrategia Multimedia para Contaminantes Prioritarios Persistentes, Bioacumulativos y Tóxicos (Estrategia PBT). [3] La estrategia PBT condujo a la implementación de criterios PBT en varias políticas regulatorias. Dos políticas principales que fueron modificadas por la estrategia PBT fueron el Inventario de Liberaciones Tóxicas (TRI), que requería informes químicos más rígidos, y el Programa de Nuevas Sustancias Químicas (NCP) bajo la Ley de Control de Sustancias Tóxicas (TSCA), que requería pruebas de detección de PBT y Propiedades del PBT. [3]
Los PBT son una clasificación única de sustancias químicas que han impactado y seguirán impactando la salud humana y el medio ambiente en todo el mundo. Los tres atributos principales de un PBT (persistencia, bioacumulación y toxicidad) tienen cada uno un papel enorme en el riesgo que plantean estos compuestos. [1]
Los PBT pueden tener una alta movilidad ambiental [ se necesita aclaración ] en relación con otros contaminantes debido principalmente a su resistencia a la degradación (persistencia). Esto permite que los PBT viajen a lo largo y ancho tanto en la atmósfera como en ambientes acuosos. Las bajas tasas de degradación de los PBT permiten que estos químicos queden expuestos a factores tanto bióticos como abióticos manteniendo una concentración relativamente estable. Otro factor que hace que los PBT sean especialmente peligrosos son los productos de degradación que a menudo son relativamente tan tóxicos como el compuesto original. Estos factores han dado lugar a una contaminación global, sobre todo en zonas remotas como el Ártico y las zonas de gran elevación, que están lejos de cualquier fuente de PBT. [3]
La capacidad bioacumulativa de los PBT coincide con el atributo de persistencia por la alta resistencia a la degradación por factores bióticos, especialmente en los organismos. La bioacumulación es el resultado de la absorción de una sustancia tóxica a un ritmo mayor que el de su eliminación del organismo. En el caso de los PBT, esto se debe principalmente a una resistencia a la degradación, biótica y abiótica. Los PBT suelen ser altamente insolubles en agua, lo que les permite ingresar a los organismos a un ritmo más rápido a través de las grasas y otras regiones no polares del organismo. La bioacumulación de un tóxico puede conducir a la biomagnificación a través de una red trófica , lo que ha generado una gran preocupación en áreas con una diversidad trófica especialmente baja. [ se necesita aclaración ] La biomagnificación da como resultado que los organismos con niveles tróficos más altos acumulen más PBT que aquellos con niveles tróficos más bajos a través del consumo de organismos con niveles tróficos más bajos contaminados con PBT. [3]
La toxicidad de esta clase de compuestos es alta, y se requieren concentraciones muy bajas de PBT para producir un efecto en un organismo en comparación con la mayoría de los demás contaminantes. Esta alta toxicidad, junto con la persistencia, permite que los PBT tengan efectos perjudiciales en áreas remotas del mundo donde no existe una fuente local de PBT. La bioacumulación y magnificación junto con la alta toxicidad y persistencia tienen la capacidad de destruir y/o dañar irreparablemente los sistemas tróficos, especialmente los niveles tróficos más altos, a nivel mundial. Por esta razón, los PBT se han convertido en un área de interés en la política global. [3]
Históricamente, los PCB se utilizaron ampliamente con fines industriales, como refrigerantes , fluidos aislantes y como plastificantes . Estos contaminantes ingresan al medio ambiente tanto a través del uso como de la eliminación. Debido a la gran preocupación de los sectores público, legal y científico que indican que los PCB son probablemente cancerígenos y tienen potencial para impactar negativamente el medio ambiente, estos compuestos fueron prohibidos en 1979 en los Estados Unidos. [4] La prohibición incluía el uso de PCB en fuentes no contenidas, como adhesivos, tratamientos de telas retardantes de fuego y plastificantes en pinturas y cementos. [4] Los contenedores completamente cerrados, como transformadores y condensadores, están exentos de la prohibición. [4]
La inclusión de PCB como PBT puede atribuirse a su baja solubilidad en agua, alta estabilidad y semivolatilidad, lo que facilita su transporte y acumulación a larga distancia en organismos. [5] La persistencia de estos compuestos se debe a la alta resistencia a la oxidación, reducción, adición, eliminación y sustitución electrófila. [6] Las interacciones toxicológicas de los PCB se ven afectadas por el número y la posición de los átomos de cloro; sin sustitución orto se denominan coplanares y todos los demás como no coplanares. [5] Los PCB no coplanares pueden causar neurotoxicidad al interferir con la transducción de señales intracelulares dependientes del calcio. [7] Los orto-PCB pueden alterar la regulación hormonal mediante la interrupción del transporte de la hormona tiroidea al unirse a la transtiretina. [8] Los PCB coplanares son similares a las dioxinas y los furanos; ambos se unen al receptor de aril hidrocarburo (AhR) en los organismos y pueden ejercer efectos similares a los de las dioxinas, además de los efectos compartidos con los PCB no coplanares. [9] [10] El AhR es un factor de transcripción; por lo tanto, una activación anormal puede alterar la función celular al alterar la transcripción genética. [9] [10]
Los efectos de los PBT pueden incluir un aumento de enfermedades, lesiones en los comederos bentónicos , pérdida de desove, cambios en las poblaciones de peces estructuradas por edades y contaminación de tejidos en peces y mariscos. [11] [12] Los seres humanos y otros organismos que consumen mariscos y/o pescado contaminados con contaminantes bioacumulativos persistentes tienen el potencial de bioacumular estos químicos. [2] Esto puede poner a estos organismos en riesgo de sufrir efectos mutagénicos, teratogénicos y/o cancerígenos. [2] Se han encontrado correlaciones entre la exposición elevada a mezclas de PCB y alteraciones en las enzimas hepáticas, hepatomegalia y se han informado efectos dermatológicos como erupciones cutáneas. [5]
Un PBT preocupante es el DDT (diclorodifeniltricloroetano), un organoclorado que se utilizó ampliamente como insecticida durante la Segunda Guerra Mundial para proteger a los soldados de la malaria transmitida por mosquitos. [2] Debido al bajo costo y la baja toxicidad para los mamíferos, el uso generalizado del DDT con fines agrícolas y comerciales comenzó alrededor de 1940. Sin embargo, el uso excesivo del DDT condujo a la tolerancia de los insectos al producto químico. También se descubrió que el DDT tenía una alta toxicidad para los peces. El DDT fue prohibido en los EE. UU. en 1973 debido a la evidencia acumulada de que la estructura estable del DDT, su alta solubilidad en grasas y su baja tasa de metabolismo hacían que se bioacumulara en los animales. [13] Si bien el DDT está prohibido en los EE. UU., otros países como China y Turquía todavía lo producen y lo usan con bastante regularidad a través del Dicofol , un insecticida que tiene DDT como impureza. [14] Este uso continuo en otras partes del mundo sigue siendo un problema global debido a la movilidad y persistencia del DDT.
El contacto inicial del DDT es con la vegetación y el suelo. Desde aquí, el DDT puede recorrer muchas rutas; por ejemplo, cuando las plantas y la vegetación se exponen a la sustancia química para protegerse de los insectos, las plantas pueden absorberla. Entonces estas plantas pueden ser consumidas por humanos u otros animales. Estos consumidores ingieren la sustancia química y comienzan a metabolizar el tóxico, acumulándose más mediante la ingestión y planteando riesgos para la salud del organismo, su descendencia y cualquier depredador. Alternativamente, la ingestión de la planta contaminada por insectos puede provocar tolerancia por parte del organismo. Otra ruta es la sustancia química que viaja a través del suelo y termina en las aguas subterráneas y en el suministro de agua humana. [15] En el caso de que el suelo esté cerca de un sistema de agua en movimiento, la sustancia química podría terminar en grandes sistemas de agua dulce o en el océano, donde los peces corren un alto riesgo de sufrir los efectos toxicológicos del DDT. [16] Por último, la ruta de transporte más común es la evaporación del DDT en la atmósfera, seguida de la condensación y, finalmente, la precipitación, donde se libera en cualquier lugar de la Tierra. [17] Debido al transporte de DDT a larga distancia, la presencia de este tóxico nocivo continuará mientras se siga utilizando en cualquier lugar y hasta que la contaminación actual finalmente se degrade. Incluso después de que se descontinue por completo su uso, seguirá en el medio ambiente durante muchos años más debido a los atributos persistentes del DDT. [dieciséis]
Estudios anteriores han demostrado que el DDT y otras sustancias químicas similares provocaban directamente una respuesta y un efecto en las membranas excitables. [18] El DDT hace que membranas como los órganos de los sentidos y las terminaciones nerviosas se activen repetidamente al disminuir la capacidad del canal de sodio para cerrarse y dejar de liberar iones de sodio. Los iones de sodio son los que polarizan la sinapsis opuesta después de que se ha despolarizado por el disparo. [19] Esta inhibición del cierre del canal de iones de sodio puede provocar una variedad de problemas que incluyen un sistema nervioso disfuncional, disminución de las capacidades/funciones/control motoras, deterioro reproductivo (adelgazamiento de la cáscara de los huevos en las aves) y deficiencias en el desarrollo. Actualmente, el DDT ha sido etiquetado como un posible carcinógeno humano según estudios de tumores hepáticos en animales. [20] La toxicidad del DDT en humanos se ha asociado con mareos, temblores, irritabilidad y convulsiones. La toxicidad crónica ha provocado problemas neurológicos y cognitivos a largo plazo. [21]
El mercurio inorgánico (mercurio elemental) es menos biodisponible y menos tóxico que el mercurio orgánico, pero sigue siendo tóxico. Se libera al medio ambiente tanto a través de fuentes naturales como de la actividad humana, y tiene la capacidad de viajar largas distancias a través de la atmósfera. [22] Alrededor de 2.700 a 6.000 toneladas de mercurio elemental se liberan a través de actividades naturales como los volcanes y la erosión. Otras 2.000 a 3.000 toneladas son liberadas por actividades industriales humanas como la combustión de carbón, la fundición de metales y la producción de cemento. [23] Debido a su alta volatilidad y su tiempo de residencia atmosférica de alrededor de un año, el mercurio tiene la capacidad de viajar a través de continentes antes de ser depositado. El mercurio inorgánico tiene un amplio espectro de efectos toxicológicos que incluyen daños a los sistemas respiratorio, nervioso, inmunológico y excretor en humanos. [22] El mercurio inorgánico también posee la capacidad de bioacumular individuos y biomagnificarse a través de sistemas tróficos. [24]
El mercurio orgánico es significativamente más perjudicial para el medio ambiente que su forma inorgánica debido a su amplia distribución, así como a su mayor movilidad, toxicidad general y tasas de bioacumulación que las de la forma inorgánica. El mercurio orgánico ambiental se crea principalmente mediante la transformación del mercurio elemental (inorgánico) a través de bacterias anaeróbicas en mercurio metilado (orgánico). [25] La distribución global del mercurio orgánico es el resultado de la movilidad general del compuesto, la activación a través de bacterias y el transporte desde el consumo animal. [1] El mercurio orgánico comparte muchos de los mismos efectos que la forma inorgánica, pero tiene una mayor toxicidad debido a su mayor movilidad en el cuerpo, especialmente su capacidad para atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica. [22]
La alta toxicidad de ambas formas de mercurio (especialmente el mercurio orgánico) representa una amenaza para casi todos los organismos que entran en contacto con él. Esta es una de las razones por las que se presta tanta atención al mercurio en el medio ambiente, pero aún más que su toxicidad es su persistencia y sus tiempos de retención atmosférica. La capacidad del mercurio para volatilizarse fácilmente le permite ingresar a la atmósfera y viajar a lo largo y ancho. A diferencia de la mayoría de los PBT, que tienen vidas medias atmosféricas de entre 30 minutos y 7 días, el mercurio tiene un tiempo de residencia atmosférica de al menos 1 año. [26] Este tiempo de retención atmosférico, junto con la resistencia del mercurio a factores de degradación como la radiación electromagnética y la oxidación, que son dos de los principales factores que conducen a la degradación de muchos PBT en la atmósfera, permite que el mercurio de cualquier fuente se transporte ampliamente. Esta característica del transporte de mercurio a nivel mundial junto con su alta toxicidad es el motivo de su incorporación a la lista BNS de PBT. [1]
La comprensión de los efectos adversos de la contaminación ambiental se hizo pública a partir de varios desastres ocurridos a nivel mundial. En 1965, se reconoció que la extensa contaminación por mercurio provocada por la fábrica química de Chisso en Minamata, Japón, debido al manejo inadecuado de los desechos industriales, tenía efectos significativos para los seres humanos y los organismos expuestos. [27] El mercurio se liberó al medio ambiente como metilmercurio (estado biodisponible) en aguas residuales industriales y luego fue bioacumulado por mariscos y peces en la Bahía de Minamata y el Mar de Shiranui . [27] Cuando la población local consumió el marisco contaminado, provocó un síndrome neurológico, denominado enfermedad de Minamata . [27] Los síntomas incluyen debilidad muscular general, daño auditivo, campo de visión reducido y ataxia. [27] El desastre de Minamata contribuyó a la comprensión mundial de los peligros potenciales de la contaminación ambiental y a la caracterización de los PBT.
A pesar de la prohibición del DDT hace 30 años y de años de diversos esfuerzos para limpiar Puget Sound de DDT y PCB, todavía hay una presencia significativa de ambos compuestos que representan una amenaza constante para la salud humana y el medio ambiente. [21] Las focas comunes ( Phoca vitulina ), una especie marina común en el área de Puget Sound, han sido el foco de algunos estudios para monitorear y examinar los efectos de la acumulación y magnificación del DDT en la vida silvestre acuática. Un estudio etiquetó y reexaminó crías de foca cada 4 a 5 años para analizarlas en busca de concentraciones de DDT. [28] Las tendencias mostraron que los cachorros estaban altamente contaminados; esto significa que sus presas también están muy contaminadas. [28] Debido a la alta solubilidad lipídica del DDT, también tiene la capacidad de acumularse en la población local que consume mariscos de la zona. Esto también se aplica a las mujeres embarazadas o en período de lactancia, ya que el DDT se transferirá de la madre al hijo. [21] El riesgo para la salud animal y humana causado por el DDT seguirá siendo un problema en Puget Sound, especialmente debido a la importancia cultural de los peces en esta región.