El subtipo H3N2 del virus de la influenza A ( A/H3N2 ) es un subtipo del virus de la influenza A (IAV). Algunas cepas de A/H3N2 adaptadas a los humanos son endémicas en los seres humanos y son una de las causas de la influenza estacional (gripe). [1] Otras cepas de H1N1 son endémicas en los cerdos ( influenza porcina ) y en las aves ( influenza aviar ). [2] Los subtipos de IAV se definen por la combinación de las proteínas antigénicas H y N en la envoltura viral ; por ejemplo, " H1N1 " designa un subtipo de IAV que tiene una proteína hemaglutinina (H) tipo 1 y una proteína neuraminidasa (N) tipo 1. [3]
Todos los subtipos del virus de la influenza A comparten un genoma de ARN segmentado de sentido negativo . [1] En raras circunstancias, una cepa del virus puede adquirir material genético a través de la recombinación genética de una cepa diferente y así evolucionar para adquirir nuevas características, lo que le permite evadir la inmunidad del huésped y ocasionalmente saltar de una especie de huésped a otra. [4] [5] Los principales brotes de cepas A/H3N2 en humanos incluyen la gripe de Hong Kong (1968-1969) y la gripe de Fujian (2003-2004).
Cada año, el Sistema Mundial de Vigilancia y Respuesta a la Gripe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) elige tres cepas de la gripe para incluirlas en la vacunación contra la gripe estacional del año siguiente . Desde 1999, cada formulación anual incluye una cepa de A/H3N2, así como otras dos cepas de la gripe, que juntas representan las cepas que se cree que tienen más probabilidades de causar un sufrimiento humano significativo en la próxima temporada. [6] [7] [8]
La gripe estacional es un brote de gripe que se repite anualmente y que ocurre durante la mitad fría del año en cada hemisferio . [9] Anualmente, ocurren alrededor de 3 a 5 millones de casos de enfermedad grave y de 290.000 a 650.000 muertes por gripe estacional en todo el mundo. [10] A/H3N2 es uno de los subtipos de gripe prevalentes que contribuyen a los brotes de gripe estacional, y una cepa de A/H3N2 suele incluirse en la reformulación bianual de la vacuna contra la gripe. [11]
Un estudio de 2007 informó: "En los cerdos , tres subtipos del virus de la influenza A ( H1N1 , H3N2 y H1N2 ) circulan por todo el mundo. En los Estados Unidos, el subtipo clásico H1N1 prevalecía exclusivamente entre las poblaciones porcinas antes de 1998; sin embargo, desde fines de agosto de 1998, se han aislado subtipos H3N2 de cerdos. La mayoría de los aislamientos del virus H3N2 son triples reordenamientos, que contienen genes de linajes humanos (HA, NA y PB1), porcinos (NS, NP y M) y aviares (PB2 y PA). Las estrategias de vacunación actuales para el control y la prevención del virus de la influenza porcina (VIS) en granjas porcinas generalmente incluyen el uso de una de varias vacunas bivalentes contra VIS disponibles comercialmente en los Estados Unidos. De los 97 aislamientos recientes de H3N2 examinados, solo 41 tuvieron fuertes reacciones cruzadas serológicas con antisuero para tres linajes comerciales. Vacunas contra el virus de la influenza. Dado que la capacidad protectora de las vacunas contra la influenza depende principalmente de la similitud entre el virus de la vacuna y el virus epidémico, la presencia de variantes no reactivas del virus de la influenza H3N2 sugiere que las vacunas comerciales actuales podrían no proteger eficazmente a los cerdos de la infección con la mayoría de los virus H3N2. [12]
El virus de la gripe aviar H3N2 es endémico en cerdos en China y se ha detectado en cerdos en Vietnam, lo que contribuye a la aparición de nuevas cepas variantes. Los cerdos pueden ser portadores de virus de la gripe humana, que pueden combinarse (es decir, intercambiar subunidades genómicas homólogas por reordenamiento genético ) con H5N1 , transmitiendo genes y mutando en una forma que puede transmitirse fácilmente entre humanos. H3N2 evolucionó a partir de H2N2 por cambio antigénico y causó la pandemia de gripe de Hong Kong de 1968 y 1969 que mató a hasta 750.000 humanos. La cepa dominante de gripe anual en humanos en enero de 2006 fue H3N2. La resistencia medida a los medicamentos antivirales estándar amantadina y rimantadina en H3N2 en humanos había aumentado al 91% en 2005. En agosto de 2004, investigadores en China encontraron H5N1 en cerdos. [13]
La gripe de Hong Kong fue una pandemia de gripe causada por una cepa de H3N2 descendiente de H2N2 por cambio antigénico , en el que los genes de múltiples subtipos se reordenaron para formar un nuevo virus. Esta pandemia de 1968 y 1969 mató a un millón de personas en todo el mundo. [14] [15] [16] La pandemia infectó a unos 500.000 residentes de Hong Kong, el 15% de la población, con una baja tasa de mortalidad. [17] En los Estados Unidos, murieron alrededor de 100.000 personas. [18]
Tanto la cepa H2N2 como la H3N2 de la gripe pandémica contenían genes de los virus de la gripe aviar. Los nuevos subtipos surgieron en cerdos coinfectados con virus aviares y humanos y pronto se transfirieron a los humanos. Los cerdos se consideraron el "huésped intermediario" original de la gripe, porque favorecieron la recombinación de subtipos divergentes. Sin embargo, otros huéspedes parecen capaces de una coinfección similar (por ejemplo, muchas especies de aves de corral), y es posible la transmisión directa de virus aviares a humanos. El H1N1 puede haberse transmitido directamente de las aves a los humanos (Belshe 2005). [19]
La cepa de gripe de Hong Kong compartía genes internos y la neuraminidasa con la gripe asiática de 1957 (H2N2). Los anticuerpos acumulados contra la neuraminidasa o las proteínas internas pueden haber provocado muchas menos víctimas que la mayoría de las pandemias . Sin embargo, la inmunidad cruzada dentro y entre subtipos de gripe es poco conocida. [ cita requerida ]
La gripe de Hong Kong fue el primer brote conocido de la cepa H3N2, aunque hay evidencia serológica de infecciones por H3N2 a fines del siglo XIX. El primer registro del brote en Hong Kong apareció el 13 de julio de 1968 en un área con una densidad de aproximadamente 500 personas por acre en un entorno urbano. El brote alcanzó su máxima intensidad en dos semanas, y duró seis semanas en total. El virus fue aislado en el Hospital Queen Mary . Los síntomas de la gripe duraron de cuatro a cinco días. [17]
En julio de 1968, se registraron brotes extensos en Vietnam y Singapur . En septiembre de 1968, llegó a la India, Filipinas, el norte de Australia y Europa. Ese mismo mes, el virus entró en California procedente de las tropas estadounidenses que regresaban de la guerra de Vietnam . Llegó a Japón, África y Sudamérica en 1969. [17]
La gripe de Fujian se refiere a la gripe causada por una cepa de gripe humana de Fujian del subtipo H3N2 o una cepa de gripe aviar de Fujian del subtipo H5N1 del virus de la influenza A. Estas cepas reciben su nombre de la provincia de Fujian en China.
La gripe humana A/Fujian (H3N2) (de cepas de virus de gripe similares a A/Fujian/411/2002(H3N2)) causó una temporada de gripe inusualmente grave en 2003-2004. Esto se debió a un evento de reordenamiento que hizo que un clado menor proporcionara un gen de hemaglutinina que luego se convirtió en parte de la cepa dominante en la temporada de gripe 2002-2003. A/Fujian (H3N2) se convirtió en parte de la vacuna antigripal trivalente para la temporada de gripe 2004-2005 . [20]