stringtranslate.com

Péptido natriurético auricular

Micrografía electrónica de miocitos ventriculares (izquierda) y atriales (derecha) que muestra la ubicación de los gránulos de almacenamiento de ANP en un modelo de ratón. Fotografía tomada por el Dr. Stephen C. Pang de la Queen's University .

El péptido natriurético auricular ( ANP ) o factor natriurético auricular ( ANF ) es una hormona peptídica natriurética secretada por las aurículas cardíacas que en los seres humanos está codificada por el gen NPPA . [5] Los péptidos natriuréticos (ANP, BNP y CNP ) son una familia de factores hormonales/paracrinos que están relacionados estructuralmente. [6] La función principal del ANP es provocar una reducción en el volumen del líquido extracelular (ECF) expandido al aumentar la excreción renal de sodio . El ANP es sintetizado y secretado por las células del músculo cardíaco en las paredes de las aurículas del corazón . Estas células contienen receptores de volumen que responden al aumento del estiramiento de la pared auricular debido al aumento del volumen sanguíneo auricular .

La reducción del volumen sanguíneo por ANP puede producir efectos secundarios como la reducción del volumen del líquido extracelular (LEC), la mejora de la fracción de eyección cardíaca con la consiguiente mejora de la perfusión de los órganos, la disminución de la presión arterial y el aumento del potasio sérico . Estos efectos pueden verse atenuados o anulados por diversos mecanismos contrarreguladores que actúan simultáneamente sobre cada uno de estos efectos secundarios.

El péptido natriurético cerebral (BNP), un nombre poco apropiado, ya que es secretado por las células musculares cardíacas en los ventrículos del corazón , es similar al ANP en su efecto. Actúa a través de los mismos receptores que el ANP, pero con una afinidad diez veces menor que la del ANP. Sin embargo, la semivida biológica del BNP es el doble de larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para las pruebas de sangre de diagnóstico.

Importancia clínica

Miembro de la familia de genes del péptido natriurético, el NPPA codifica una importante molécula de señalización cardíaca conocida como péptido/factor natriurético auricular (ANP). [7] El ANP lleva a cabo funciones endocrinas del corazón. Actúa como diurético al inhibir la reabsorción de sodio en los riñones. El ANP también actúa en el corazón para prevenir la hipertrofia cardíaca y para regular la remodelación vascular y el metabolismo energético. [8] La expresión de NPPA varía a lo largo del desarrollo de los mamíferos hasta la edad adulta. La expresión fetal de NPPA está asociada con la formación del miocardio de la cámara, las células musculares de las aurículas y los ventrículos en el corazón en desarrollo temprano. [9] La expresión temprana de este gen se ha asociado con la hipertrofia ventricular tanto en modelos in vitro como in vivo . [10] Las variantes de NPPA afectan las concentraciones plasmáticas de ANP, los niveles de presión arterial y las enfermedades cardiovasculares como la fibrilación auricular (FA). [11] Se encontró que los ratones deficientes en ANP tenían un gran aumento en el peso del corazón y del ventrículo izquierdo en respuesta a la sobrecarga de volumen, que normalmente se previene con una regulación adecuada de la presión arterial. [12] Utilizando un modelo de rata knock-in (KI), los investigadores encontraron que una variante humana asociada a FA en NPPA causaba inflamación, activación de fibroblastos, fibrosis auricular y FA en ratas KI. [13] Estos hallazgos sugieren que NPPA es un gen crítico en el desarrollo cardíaco y la disfunción de este gen puede conducir a problemas cardíacos a través de niveles alterados de ANP.

Descubrimiento

El descubrimiento de un factor natriurético (uno que promueve la excreción renal de sal y agua) fue reportado por primera vez por Adolfo José de Bold en 1981 cuando se encontró que los extractos auriculares de rata contenían una sustancia que aumentaba la producción de sal y orina en el riñón. [14] Más tarde, la sustancia fue purificada del tejido cardíaco por varios grupos y se denominó factor natriurético auricular (ANF) o ANP. [15]

Estructura

El ANP es un péptido de 28 aminoácidos con un anillo de 17 aminoácidos en el medio de la molécula. El anillo está formado por un enlace disulfuro entre dos residuos de cisteína en las posiciones 7 y 23. El ANP está estrechamente relacionado con el BNP ( péptido natriurético cerebral ) y el CNP ( péptido natriurético de tipo C ), que comparten una estructura de anillo de aminoácidos similar. El ANP es parte de una familia de nueve hormonas natriuréticas estructuralmente similares: siete son de origen auricular. [16]

Producción

El ANP se sintetiza como una preprohormona inactiva , codificada por el gen NPPA humano ubicado en el brazo corto del cromosoma 1. [ 6] El gen NPPA se expresa principalmente en los miocitos auriculares y consta de 2 intrones y tres exones , y la traducción de este gen produce un polipéptido de 151 aminoácidos de alta masa molecular conocido como preproANP. [17] La ​​preprohormona se activa mediante una modificación postraduccional que implica la escisión de la secuencia señal de 25 aminoácidos para producir proANP, un péptido de 126 aminoácidos que es la forma principal de ANP almacenada en los gránulos intracelulares de las aurículas . [17] Después de la estimulación de las células auriculares, el proANP se libera y se convierte rápidamente en el ANP maduro C-terminal de 28 aminoácidos en la superficie celular por la serina proteasa transmembrana cardíaca corina . [18] [19] Recientemente, se descubrió que el ANP también puede ser O -glicosilado . [20]

El ANP se secreta en respuesta a:

Receptores

Se han identificado tres tipos de receptores de péptidos natriuréticos auriculares sobre los que actúan los péptidos natriuréticos. Todos ellos son receptores de la superficie celular y se denominan:

El NPR-A y el NPR-B tienen un único segmento que abarca la membrana con un dominio extracelular que se une al ligando . [ cita requerida ] El dominio intracelular mantiene dos dominios catalíticos de consenso para la actividad de la guanilil ciclasa. La unión de un péptido natriurético induce un cambio conformacional en el receptor que causa la dimerización y activación del receptor. [ cita requerida ]

La unión del ANP a su receptor provoca la conversión de GTP a cGMP y aumenta el cGMP intracelular. Como consecuencia, el cGMP activa una quinasa dependiente de cGMP ( PKG o cGK) que fosforila proteínas en residuos específicos de serina y treonina. En el túbulo colector medular , el cGMP generado en respuesta al ANP puede actuar no solo a través de PKG sino también a través de la modulación directa de los canales iónicos. [22]

El NPR-C funciona principalmente como un receptor de depuración al unirse y secuestrar ANP de la circulación. Todos los péptidos natriuréticos están unidos al NPR-C. [ cita requerida ]

Efectos fisiológicos

El mantenimiento del volumen (espacio) del LEC y su subcompartimento, el espacio vascular, es crucial para la supervivencia. [ cita requerida ] Estos compartimentos se mantienen dentro de un rango estrecho, a pesar de las amplias variaciones en la ingesta de sodio en la dieta. Hay tres sistemas de regulación del volumen: dos sistemas de ahorro de sal, el sistema renina-angiotensina-aldosterona ( RAAS ) y el sistema simpático renal ( RSS ); y el sistema de la hormona del péptido natriurético (NP) excretor de sal. Cuando el espacio vascular se contrae, el RAAS y el RSS se "activan"; cuando las aurículas se expanden, los NP se "activan". Cada sistema también suprime su(s) sistema(s) de contrapeso. Los NP se producen en el tejido cardíaco, intestinal, renal y suprarrenal: el ANP es uno de una familia de NP cardíacos; otros son BNP , CNP y DNP . [16]

El ANP se une a un conjunto específico de receptores , los receptores de ANP . La unión del agonista del receptor provoca un aumento de la excreción renal de sodio, lo que produce una disminución del LEC y del volumen sanguíneo. Los efectos secundarios pueden ser una mejora de la fracción de eyección cardíaca y una reducción de la presión arterial sistémica. [ cita requerida ]

Renal

El ANP actúa sobre el riñón para aumentar la excreción de sodio y agua ( natriuresis ) de las siguientes maneras: [23] [24]

El ANP tiene el efecto opuesto a la angiotensina II en el riñón: la angiotensina II aumenta la retención renal de sodio y el ANP aumenta la pérdida renal de sodio.

Suprarrenal

Vascular

Relaja el músculo liso vascular en arteriolas y vénulas al:

Promueve la remodelación de la arteria espiral uterina, lo cual es importante para prevenir la hipertensión inducida por el embarazo. [27]

Cardíaco

Tejido adiposo

Sistema inmunitario

El ANP es producido localmente por varias células inmunes. Se ha demostrado que el ANP regula varias funciones del sistema inmune innato y adaptativo , y que tiene efectos citoprotectores . [29]

Degradación

La modulación de los efectos del ANP se logra a través de la degradación gradual del péptido por la enzima endopeptidasa neutra (NEP) . Recientemente, se han desarrollado inhibidores de la NEP, como Sacubitril y Sacubitril/valsartan . Pueden ser clínicamente útiles en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida.

Biomarcador

Se han detectado fragmentos derivados del precursor de ANP, incluido el péptido señal, pro-ANP N-terminal y ANP, en sangre humana. [30] El ANP y los péptidos relacionados se utilizan como biomarcadores para enfermedades cardiovasculares como accidente cerebrovascular, enfermedad de la arteria coronaria, infarto de miocardio e insuficiencia cardíaca. [31] [32] [33] [34] Un precursor específico de ANP llamado péptido natriurético proatrial de región media (MRproANP) es un biomarcador altamente sensible en la insuficiencia cardíaca. [35] Los niveles de MRproANP por debajo de 120 pmol/L se pueden utilizar para descartar eficazmente la insuficiencia cardíaca aguda. [35]

Se ha observado que la secreción de grandes cantidades de ANP causa alteraciones electrolíticas (hiponatremia) y poliuria. Estas indicaciones pueden ser un marcador de un mixoma auricular de gran tamaño. [36]

Uso terapéutico y desarrollo de fármacos

Las opiniones sobre el uso de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda y la enfermedad renal son variadas. [37] Si bien se ha demostrado que esta molécula restaura con éxito algunos parámetros hemodinámicos después de la insuficiencia cardíaca y produce una mejoría clínica de la lesión renal, se desconoce si en última instancia reduce la mortalidad y sus efectos a largo plazo. [38] Por lo tanto, se necesitan realizar más estudios para comprender mejor los efectos terapéuticos del ANP. [38] Se están evaluando homólogos recientemente sintetizados de la molécula de ANP para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [39] La investigación preliminar sobre una de estas moléculas, la ularitida, ha demostrado que este fármaco es seguro, bien tolerado y eficaz en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca aguda. [39]

Otros péptidos natriuréticos

El péptido natriurético cerebral (BNP), un nombre poco apropiado, ya que es secretado por los miocitos ventriculares, es similar al ANP en su efecto. Actúa a través de los receptores del péptido natriurético auricular , pero con una afinidad diez veces menor que el ANP. Sin embargo, la semivida biológica del BNP es el doble de larga que la del ANP, y la del NT-proBNP es incluso más larga, lo que hace que estos péptidos sean mejores opciones que el ANP para las pruebas de sangre de diagnóstico.

Además de los péptidos natriuréticos de los mamíferos (ANP, BNP , CNP ), se han aislado otros péptidos natriuréticos con estructura y propiedades similares en otras partes del reino animal. Se ha descrito un péptido natriurético del salmón conocido como péptido cardíaco del salmón [40] y se ha encontrado el péptido natriurético de Dendroaspis (DNP) en el veneno de la mamba verde , así como un NP en una especie de serpiente africana [41] .

Además de estos cuatro, se han identificado cinco péptidos natriuréticos adicionales: péptido natriurético de acción prolongada (LANP), dilatador de vasos, péptido kaliurético, urodilatina y adrenomedulina . [16]

Modulación farmacológica

La endopeptidasa neutra (NEP), también conocida como neprilisina , es la enzima que metaboliza los péptidos natriuréticos. Actualmente se están desarrollando varios inhibidores de la NEP para tratar trastornos que van desde la hipertensión hasta la insuficiencia cardíaca. La mayoría de ellos son inhibidores duales (NEP y ECA ). En 2014, se publicó el estudio PARADIGM-HF en NEJM. Este estudio se consideró un estudio de referencia en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. El estudio fue doble ciego; comparó LCZ696 versus enalapril en pacientes con insuficiencia cardíaca. El estudio mostró una menor mortalidad por todas las causas, mortalidad cardiovascular y hospitalización en el grupo LCZ696 . [42] El omapatrilat (inhibidor dual de la NEP y la enzima convertidora de angiotensina ) desarrollado por BMS no recibió la aprobación de la FDA debido a problemas de seguridad relacionados con el angioedema . Otros inhibidores duales de la NEP con ECA/receptor de angiotensina están siendo desarrollados (en 2003) por compañías farmacéuticas. [43]

Sinónimos

El ANP también se denomina factor natriurético auricular ( ANF ), hormona natriurética auricular ( ANH ), cardionatrina , cardiodilatina ( CDD ) y atriopeptina .

Véase también

Notas

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSG00000175206 – Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Lanzamiento de Ensembl 89: ENSMUSG00000041616 – Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia de PubMed humana:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia PubMed de ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU . .
  5. ^ Macchia DD (diciembre de 1987). "Factor natriurético auricular: una hormona secretada por el corazón". Pharmaceutisch Weekblad. Edición científica . 9 (6): 305–14. doi :10.1007/bf01956510. PMID  2829109. S2CID  21363735.
  6. ^ ab Potter LR, Yoder AR, Flora DR, Antos LK, Dickey DM (2009). "Péptidos natriuréticos: sus estructuras, receptores, funciones fisiológicas y aplicaciones terapéuticas". CGMP: generadores, efectores e implicaciones terapéuticas . cGMP: generadores, efectores e implicaciones terapéuticas; Manual de farmacología experimental. Vol. 191. Springer Berlin Heidelberg. págs. 341–66. doi :10.1007/978-3-540-68964-5_15. ISBN 978-3-540-68960-7. PMC  4855512 . PMID  19089336.
  7. ^ Christoffels VM, Habets PE, Franco D, Campione M, de Jong F, Lamers WH, et al. (julio de 2000). "Formación de cámaras y morfogénesis en el corazón de los mamíferos en desarrollo". Biología del desarrollo . 223 (2): 266–278. doi : 10.1006/dbio.2000.9753 . PMID  10882515.
  8. ^ Song W, Wang H, Wu Q (septiembre de 2015). "Péptido natriurético auricular en la biología y enfermedad cardiovascular (NPPA)". Gene . 569 (1): 1–6. doi :10.1016/j.gene.2015.06.029. PMC 4496260 . PMID  26074089. 
  9. ^ Houweling AC, van Borren MM, Moorman AF, Christoffels VM (septiembre de 2005). "Expresión y regulación del gen Nppa que codifica el factor natriurético auricular durante el desarrollo y la enfermedad". Investigación cardiovascular . 67 (4): 583–593. doi : 10.1016/j.cardiores.2005.06.013 . PMID  16002056.
  10. ^ Chien KR, Knowlton KU, Zhu H, Chien S (diciembre de 1991). "Regulación de la expresión génica cardíaca durante el crecimiento y la hipertrofia miocárdica: estudios moleculares de una respuesta fisiológica adaptativa". FASEB Journal . 5 (15): 3037–3046. doi : 10.1096/fasebj.5.15.1835945 . PMID  1835945. S2CID  10821865.
  11. ^ Vandenberg M (septiembre de 2004). "Depleción del péptido natriurético auricular durante la fibrilación auricular de larga duración". Europace . 6 (5): 433–437. doi :10.1016/j.eupc.2004.04.006.
  12. ^ Mori T, Chen YF, Feng JA, Hayashi T, Oparil S, Perry GJ (marzo de 2004). "La sobrecarga de volumen produce hipertrofia cardíaca exagerada en ratones deficientes en péptido natriurético auricular". Investigación cardiovascular . 61 (4): 771–779. doi : 10.1016/j.cardiores.2003.12.005 . PMID  14985074.
  13. ^ Cheng C, Liu H, Tan C, Tong D, Zhao Y, Liu X, et al. (agosto de 2019). "La mutación en NPPA provoca fibrilación auricular al activar la inflamación y la fibrosis cardíaca en un modelo de rata knock-in". FASEB Journal . 33 (8): 8878–8891. doi : 10.1096/fj.201802455RRR . PMID  31034774. S2CID  140241838.
  14. ^ de Bold AJ, Borenstein HB, Veress AT, Sonnenberg H (enero de 1981). "Una respuesta natriurética rápida y potente a la inyección intravenosa de extracto de miocardio auricular en ratas". Ciencias de la vida . 28 (1): 89–94. doi :10.1016/0024-3205(81)90370-2. PMID  7219045. S2CID  10331174.
  15. ^ de Bold AJ (noviembre de 1985). "Factor natriurético auricular: una hormona producida por el corazón". Science . 230 (4727): 767–70. Bibcode :1985Sci...230..767D. doi :10.1126/science.2932797. PMID  2932797.
  16. ^ abc Vesely DL (2013). "Hormonas natriuréticas". Seldin y Giebisch's the Kidney (Quinta edición). Elsevier Inc. p. 1242. doi :10.1016/B978-0-12-381462-3.00037-9. ISBN 978-0-12-381462-3.
  17. ^ ab Stryjewski PJ, Kuczaj A, Kulak Ł, Nowak J, Nessler B, Nessler J (20 de febrero de 2014). "Síndrome de Twiddler: una rara complicación de la implantación de marcapasos". Polskie Archiwum Medycyny Wewnetrznej . 124 (4): 209. doi : 10.20452/pamw.2196 . PMID  24556875.
  18. ^ Yan W, Sheng N, Seto M, Morser J, Wu Q (mayo de 1999). "Corin, una serina proteasa transmembrana en mosaico codificada por un nuevo ADNc de corazón humano". The Journal of Biological Chemistry . 274 (21): 14926–35. doi : 10.1074/jbc.274.21.14926 . PMID  10329693.
  19. ^ Yan W, Wu F, Morser J, Wu Q (julio de 2000). "Corin, una serina proteasa cardíaca transmembrana, actúa como una enzima convertidora del péptido natriurético proatrial". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 97 (15): 8525–9. Bibcode :2000PNAS...97.8525Y. doi : 10.1073/pnas.150149097 . PMC 26981 . PMID  10880574. 
  20. ^ Hansen LH, Madsen TD, Goth CK, Clausen H, Chen Y, Dzhoyashvili N, et al. (agosto de 2019). "O-glicanos en el péptido natriurético auricular (ANP) que afectan tanto su degradación proteolítica como su potencia en su receptor cognado". The Journal of Biological Chemistry . 294 (34): 12567–12578. doi : 10.1074/jbc.RA119.008102 . PMC 6709625 . PMID  31186350. 
  21. ^ Widmaier EP, Raff H, Strang KT (2008). Fisiología humana de Vander (11.ª ed.). McGraw-Hill. págs. 291, 509–10. ISBN 978-0-07-304962-5.
  22. ^ Mohler ER, Finkbeiner WE (2011). Fisiología médica (Boron) (2.ª ed.). Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  23. ^ Hoehn K, Marieb EN (2013). "16". Anatomía y fisiología humanas (novena edición). Boston: Pearson. pág. 629. ISBN 978-0-321-74326-8. pregunta número 14
  24. ^ Goetz KL (enero de 1988). "Fisiología y fisiopatología de los péptidos auriculares". The American Journal of Physiology . 254 (1 Pt 1): E1–15. doi :10.1152/ajpendo.1988.254.1.E1. PMID  2962513.
  25. ^ abcd Theilig F, Wu Q (mayo de 2015). "Cascada de señalización inducida por ANP y sus implicaciones en la fisiopatología renal". American Journal of Physiology. Fisiología renal . 308 (10): F1047–55. doi :10.1152/ajprenal.00164.2014. PMC 4436998. PMID  25651559 . 
  26. ^ abcd Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (12 de enero de 2018). "Síntesis, secreción, función, metabolismo y aplicación de péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca". Journal of Biological Engineering . 12 (1): 2. doi : 10.1186/s13036-017-0093-0 . PMC 5766980 . PMID  29344085. 
  27. ^ Cui Y, Wang W, Dong N, Lou J, Srinivasan DK, Cheng W, et al. (marzo de 2012). "El papel de la corina en la invasión del trofoblasto y la remodelación de la arteria espiral uterina durante el embarazo". Nature . 484 (7393): 246–50. Bibcode :2012Natur.484..246C. doi :10.1038/nature10897. PMC 3578422 . PMID  22437503. 
  28. ^ abc Fu S, Ping P, Wang F, Luo L (12 de enero de 2018). "Síntesis, secreción, función, metabolismo y aplicación de péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca". Journal of Biological Engineering . 12 (1): 2. doi : 10.1186/s13036-017-0093-0 . PMC 5766980 . PMID  29344085. 
  29. ^ abc De Vito P (agosto de 2014). "Péptido natriurético auricular: ¿una vieja hormona o una nueva citocina?". Peptides . 58 : 108–16. doi :10.1016/j.peptides.2014.06.011. PMID  24973596. S2CID  24559625.
  30. ^ Goetze JP, Hansen LH, Terzic D, Zois NE, Albrethsen J, Timm A, et al. (Marzo de 2015). "Péptidos natriuréticos auriculares en plasma". Clínica Química Acta; Revista Internacional de Química Clínica . 443 : 25–8. doi :10.1016/j.cca.2014.08.017. PMID  25158019.
  31. ^ Wang TJ, Larson MG, Levy D, Benjamin EJ, Leip EP, Omland T, et al. (febrero de 2004). "Niveles plasmáticos de péptido natriurético y riesgo de eventos cardiovasculares y muerte". The New England Journal of Medicine . 350 (7): 655–63. doi : 10.1056/NEJMoa031994 . PMID  14960742.
  32. ^ Sabatine MS, Morrow DA, de Lemos JA, Omland T, Sloan S, Jarolim P, et al. (enero de 2012). "Evaluación de múltiples biomarcadores de estrés cardiovascular para la predicción del riesgo y la orientación del tratamiento médico en pacientes con enfermedad coronaria estable". Circulation . 125 (2): 233–40. doi :10.1161/CIRCULATIONAHA.111.063842. PMC 3277287 . PMID  22179538. 
  33. ^ Mäkikallio AM, Mäkikallio TH, Korpelainen JT, Vuolteenaho O, Tapanainen JM, Ylitalo K, et al. (mayo de 2005). "Péptidos natriuréticos y mortalidad tras un ictus". Ataque . 36 (5): 1016–20. doi : 10.1161/01.STR.0000162751.54349.ae . PMID  15802631.
  34. ^ Barbato E, Bartunek J, Marchitti S, Mangiacapra F, Stanzione R, Delrue L, et al. (marzo de 2012). "El nivel circulante de NT-proANP es un marcador pronóstico en la cardiopatía isquémica estable". Revista internacional de cardiología . 155 (2): 311–2. doi :10.1016/j.ijcard.2011.11.057. PMID  22177588.
  35. ^ ab Roberts E, Ludman AJ, Dworzynski K, Al-Mohammad A, Cowie MR, McMurray JJ, et al. (marzo de 2015). "La precisión diagnóstica de los péptidos natriuréticos en la insuficiencia cardíaca: revisión sistemática y metanálisis diagnóstico en el ámbito de la atención aguda". BMJ . 350 : h910. doi :10.1136/bmj.h910. PMC 4353288 . PMID  25740799. 
  36. ^ Anbar M, Loonsk JW (2011). "Exámenes orales emulados por computadora: fundamentos e implementación de pruebas computarizadas interactivas sin señales". Medical Teacher . 10 (2): 175–80. doi : 10.1186/cc9788 . PMC 3067042 . PMID  3067042. 
  37. ^ Nigwekar SU, Navaneethan SD, Parikh CR, Hix JK (febrero de 2009). "Péptido natriurético auricular para el tratamiento de la lesión renal aguda: una revisión sistemática y un metanálisis". Revista clínica de la Sociedad Americana de Nefrología . 4 (2): 261–72. doi :10.2215/CJN.03780808. PMC 2637582 . PMID  19073785. 
  38. ^ ab Kobayashi D, Yamaguchi N, Takahashi O, Deshpande GA, Fukui T (enero de 2012). "Tratamiento con péptido natriurético auricular humano para la insuficiencia cardíaca aguda: una revisión sistemática de la eficacia y la mortalidad". Revista canadiense de cardiología . 28 (1): 102–9. doi :10.1016/j.cjca.2011.04.011. PMID  21908161.
  39. ^ ab Yandrapalli S, Jolly G, Biswas M, Rochlani Y, Harikrishnan P, Aronow WS, et al. (Enero de 2018). "Farmacoterapias hormonales más nuevas para la insuficiencia cardíaca". Revisión de expertos en endocrinología y metabolismo . 13 (1): 35–49. doi :10.1080/17446651.2018.1406799. PMID  30063443. S2CID  51890559.
  40. ^ Tervonen V, Arjamaa O, Kokkonen K, Ruskoaho H, Vuolteenaho O (septiembre de 1998). "Una nueva hormona cardíaca relacionada con los péptidos natriuréticos de tipo A, B y C". Endocrinología . 139 (9): 4021–5. doi : 10.1210/endo.139.9.6292 . PMID  9724061.
  41. ^ Schweitz H, Vigne P, Moinier D, Frelin C, Lazdunski M (julio de 1992). "Un nuevo miembro de la familia de péptidos natriuréticos está presente en el veneno de la mamba verde (Dendroaspis angusticeps)". The Journal of Biological Chemistry . 267 (20): 13928–32. doi : 10.1016/S0021-9258(19)49658-0 . PMID  1352773.
  42. ^ McMurray JJ, Packer M, Desai AS, Gong J, Lefkowitz MP, Rizkala AR, et al. (septiembre de 2014). "Inhibición de angiotensina-neprilisina frente a enalapril en insuficiencia cardíaca". The New England Journal of Medicine . 371 (11): 993–1004. doi :10.1056/NEJMoa1409077. hdl : 10993/27659 . PMID  25176015. S2CID  11383.
  43. ^ Venugopal J (2003). "Modulación farmacológica del sistema de péptidos natriuréticos". Opinión de expertos sobre patentes terapéuticas . 13 (9): 1389–1409. doi :10.1517/13543776.13.9.1389. S2CID  85007768.

Enlaces externos