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Osteodistrofia hipertrófica

La osteodistrofia hipertrófica (HOD) es una enfermedad ósea que se presenta con mayor frecuencia en perros de razas grandes y gigantes de rápido crecimiento ; sin embargo, también afecta a animales de raza mediana como el pastor australiano . El trastorno a veces se denomina osteopatía metafisaria y, por lo general, se presenta por primera vez entre los 2 y los 7 meses de edad. [1] La HOD se caracteriza por una disminución del flujo sanguíneo a la metáfisis (la parte del hueso adyacente a la articulación) que conduce a una falla de osificación (formación ósea) y necrosis e inflamación del hueso esponjoso . [2] La enfermedad suele ser bilateral en los huesos de las extremidades, especialmente el radio distal , el cúbito y la tibia . [3]

Las razas Weimaraner , Setter irlandés , Boxer , Pastor alemán y Gran danés están muy representadas en los informes de casos de HOD en la literatura veterinaria, pero la gravedad de los síntomas y la posible etiología pueden ser diferentes entre las razas. Por ejemplo, se ha documentado la agrupación familiar de la enfermedad en el Weimaraner, pero no en otras razas. [4] La enfermedad en el Weimaraner y el Setter irlandés puede ser particularmente grave, con una mortalidad significativa observada en perros no tratados. La edad clásica de aparición es típicamente de 8 a 16 semanas de edad, y los machos y las hembras se ven igualmente afectados.

Causas especulativas de HOD

Se ha especulado que las causas incluyen una disminución de la absorción de vitamina C , un aumento de la absorción de vitaminas (distintas de la C) y minerales, y la infección con el virus del moquillo canino (CDV). [1] [5] [6] La disminución de la absorción de vitamina C se ha descartado como causa, pero la suplementación excesiva de calcio sigue siendo una posibilidad. [7] No hay evidencia de que la sobrealimentación sea una causa significativa. [8] En los Weimaraners , la vacunación reciente con una vacuna viva modificada ha sido una causa sospechada, en parte porque la HOD a menudo se presenta inmediatamente después de una vacunación, y en parte debido a la naturaleza autoinmune del trastorno. La vacunación contra el moquillo canino en particular ha sido un factor causal sospechoso debido al número significativo de síntomas superpuestos observados entre los cachorros de HOD sistémicamente afectados y los perros que sufren moquillo, [9] pero hasta la fecha, no se ha demostrado un vínculo definitivo. [10] La causa de la HOD canina sigue siendo en gran medida desconocida. Sin embargo, debido a la agrupación familiar, se sospecha que la HOD en el Weimaraner tiene un origen genético o parcialmente genético.

Características clínicas

Figura 2: Cucarachas características en un cachorro Weimaraner de 4 meses con HOD.

Una característica principal de la condición es la cojera. Esto generalmente se debe a la hinchazón de la metáfisis de los huesos largos que se observa. Otros huesos pueden verse afectados, particularmente las costillas , los huesos metacarpianos , la mandíbula y la escápula . [11] [12] [13] La cojera puede presentarse como una cojera leve o, más severamente, como una renuencia o incapacidad para ponerse de pie. En algunas razas y/o individuos, la postura de un cachorro HOD observada desde atrás a veces se ha descrito como "corvejón de vaca". A menudo se observa temblor de las extremidades y una renuencia a poner todo el peso del cuerpo sobre las patas delanteras. A veces, el cachorro exhibirá un "encorvamiento" o arqueamiento característico de la columna vertebral cuando está de pie (ver Figura 2).

La cojera se acompaña de dolor a la palpación de los huesos afectados, calor en la extremidad que se siente en la parte interior de la muñeca del clínico, depresión y pérdida de apetito. La afectación de las extremidades suele ser bilateral, típicamente afecta el radio distal y el cúbito , y puede ser episódica. Hay evidencia que sugiere que la mayoría de los perros se recuperan después de un episodio, pero algunos recaen. [3] [11] Los perros que sufren manifestaciones sistémicas del trastorno a menudo tienen peores pronósticos. Las manifestaciones sistémicas incluyen fiebre, inflamación de múltiples órganos del cuerpo, secreción nasal (nariz) y ocular (ojo), diarrea, hiperqueratosis de las almohadillas de las patas, neumonía e hipoplasia del esmalte dental (muchos de estos síntomas se superponen con los síntomas del CDV). [11] [12] [13] [14] El diagnóstico temprano debe basarse en los signos clínicos, por lo que antes del diagnóstico se deben descartar otros trastornos (p. ej., enfermedad ósea nutricional y osteocondrosis).

Características radiográficas

Figura 3: Imagen de rayos X de la presentación de HOD en un cachorro de Weimaraner de 4 meses. Nótese el aspecto "apolillado" de las metáfisis.

El diagnóstico se basa en los signos clínicos y los cambios característicos en las imágenes radiográficas de las metáfisis. Se pueden observar cambios óseos en la radiografía y el trastorno puede progresar hasta una deformidad angular de las extremidades. En la etapa temprana de la enfermedad, se puede observar en la radiografía que el área metafisaria tiene una zona radiolúcida irregular paralela a la fisis con una banda delgada de radiodensidad aumentada que bordea directamente la fisis. Los cambios radiográficos en la etapa temprana a veces se han descrito como de apariencia "apolillada" (ver Figura 3). A medida que la enfermedad progresa, la línea radiolúcida puede desaparecer y la radiodensidad puede aumentar en el área afectada a medida que el cuerpo intenta reparar el daño. Las recaídas pueden causar nuevas líneas radiolúcidas. Esta área a menudo va seguida de una línea oscura en la metáfisis, que puede progresar hasta el crecimiento de hueso nuevo en el exterior de esa área. Esta área representa microfracturas en la metáfisis y proliferación ósea para cubrir el defecto en el periostio . [7]

Tratamiento

Las opciones de tratamiento han sido controvertidas. La enfermedad leve a menudo se trata con éxito con analgésicos (generalmente AINE ) y cuidados paliativos. Los perros que presentan síntomas sistémicos graves que no responden al tratamiento con AINE requieren un tratamiento más intensivo. Los clubes de padres Weimaraner y Setter irlandés del American Kennel Club (AKC) abogan por el uso de dosis inmunosupresoras de corticosteroides , complementadas con antibióticos y antiácidos (para compensar la disminución del grosor del revestimiento mucoso del estómago como resultado de los corticosteroides y para disminuir la posibilidad de formación de úlceras de estómago). [15] [16] Los casos más graves que no se reconocen y tratan de forma temprana a menudo requieren líquidos intravenosos, electrolitos, apoyo nutricional y cuidados de enfermería importantes para lograr resultados exitosos. Los clubes de padres del AKC han apoyado la investigación sobre las causas genéticas de la HOD y han informado de un éxito bastante bueno utilizando este protocolo, salvando a muchos cachorros de sufrimiento innecesario, deformidad y muerte.

NOTA: La suplementación de vitamina C está contraindicada debido al aumento de los niveles de calcio en la sangre, lo que puede empeorar la enfermedad. [17]

Razas con mayor riesgo de HOD

Referencias

  1. ^ ab Thrall, Donald E. (1994). Libro de texto de radiología diagnóstica veterinaria (2.ª ed.). WB Saunders Company. ISBN 0-7216-3143-6.
  2. ^ "Osteodistrofia hipertrófica". Manual veterinario de Merck . 2006. Consultado el 6 de febrero de 2007 .
  3. ^ ab Miller C (2001). "Osteodistrofia hipertrófica en un cachorro de gran danés". Can Vet J . 42 (1): 63–6. doi :10.4141/cjas62-009. PMC 1476419 . PMID  11195528. 
  4. ^ Abeles, V, Harrus, S, Angles, JM, Shalev, G, Aizenberg, I, Peres, Y y Aroch, I. (1999). "Osteodistrofia hipertrófica en seis cachorros de Weimaraner asociada con signos sistémicos". Vet Record . 145 (5): 130–134. doi :10.1136/vr.145.5.130. PMID  10466830. S2CID  25786721.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  5. ^ Baumgartner, W., Boyce, RW, Aldinger, S, Axtheim, MK, Weisbrode, SE, Krakowka, S y Gaedke, K. (1995). "Lesiones óseas metafisarias en perros jóvenes con infección sistémica por el virus del moquillo". Vet Microbiol . 44 (2–4): 201–209. doi :10.1016/0378-1135(95)00013-Z. PMID  8588314.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  6. ^ Baumgärtner W, Boyce RW, Weisbrode SE, Aldinger S, Axthelm MK, Krakowka S (1995). "Caracterización histológica e inmunocitoquímica de lesiones óseas metafisarias asociadas al moquillo canino en perros jóvenes después de una infección experimental". Vet. Pathol . 32 (6): 702–9. doi : 10.1177/030098589503200612 . PMID:  8592806.
  7. ^ ab Wehrenberg, Aaron; Elkins, AD (septiembre de 2006). "Ortopedia juvenil". Foro veterinario . 23 (9). Sistemas de aprendizaje veterinario: 22–28.
  8. ^ Ettinger, Stephen J.; Feldman, Edward C. (1995). Libro de texto de medicina interna veterinaria (4.ª edición). WB Saunders Company. ISBN 0-7216-6795-3.
  9. ^ Abeles V, Harrus S, Angles JM, et al. (1999). "Osteodistrofia hipertrófica en seis cachorros de weimaraner asociada con signos sistémicos". Vet Rec . 145 (5): 130–134. doi :10.1136/vr.145.5.130. PMID  10466830. S2CID  25786721.
  10. ^ Crumlish P, Sweeney T, Jones B, Angles J (2006). "Osteodistrofia hipertrófica en el perro Weimaraner: falta de asociación entre los alelos DQA1 del MHC canino y la osteodistrofia hipertrófica". Vet J . 171 (2): 308–13. doi :10.1016/j.tvjl.2004.11.015. PMID  16490714.
  11. ^ abc Grondalen, J. (1976). "Osteopatía metafisaria (osteodistrofia hipertrófica) en perros en crecimiento. Un estudio clínico". J Small Anim Pract . 17 (11): 721–735. doi :10.1111/j.1748-5827.1976.tb06936.x. PMID  1003929.
  12. ^ ab Woodard, JC (1982). "Osteodistrofia hipertrófica canina. Un estudio de la enfermedad espontánea en compañeros de camada". Vet Pathol . 19 (4): 337–354. doi : 10.1177/030098588201900401 . PMID  6806967. S2CID  3109992.
  13. ^ ab Watson, ADJ, Blair RC, Farrow, BRH; et al. (1973). "Osteodistrofia hipertrófica en el perro". Aust Vet . J49 (9): 433–439. doi :10.1111/j.1751-0813.1973.tb06853.x. PMID  4777208.{{cite journal}}: CS1 maint: multiple names: authors list (link)
  14. ^ Crawford, MA; CS Foil (1989). "Vasculitis: síndromes clínicos en animales pequeños". Compend Contin Educ Pract Vet . 4 : 400–415.
  15. ^ http://www.weimclubamerica.org/breeders_ed/columns/january2009.pdf [ URL básica PDF ]
  16. ^ "Copia archivada" (PDF) . Archivado desde el original (PDF) el 16 de diciembre de 2010. Consultado el 28 de febrero de 2011 .{{cite web}}: CS1 maint: archived copy as title (link)
  17. ^ Bennett, David; Clements, Dylan J. (2004). "Cartas al editor". Revista de la Asociación Médica Veterinaria Estadounidense . 225 (1): 29. doi :10.2460/javma.2004.225.28. PMID  15239461. Consultado el 11 de mayo de 2006 .
  18. ^ LaFond E, Breur G, Austin C (2002). "Susceptibilidad racial a enfermedades ortopédicas del desarrollo en perros". J Am Anim Hosp Assoc . 38 (5): 467–77. doi :10.5326/0380467. PMID  12220032.