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Potencial de onda lenta

Un potencial de onda lenta es un evento electrofisiológico rítmico en el tracto gastrointestinal . La conducción normal de ondas lentas es uno de los reguladores clave de la motilidad gastrointestinal. [1] Las ondas lentas son generadas y propagadas por una clase de células marcapasos llamadas células intersticiales de Cajal , que también actúan como intermediarias entre los nervios y las células del músculo liso . [2] Las ondas lentas generadas en las células intersticiales de Cajal se propagan a las células del músculo liso circundantes y controlan la motilidad.

Descripción

En el sistema nervioso entérico humano , el umbral de onda lenta es el potencial de onda lenta que debe alcanzarse antes de que una onda lenta pueda propagarse en el músculo liso de la pared intestinal . Las ondas lentas en sí mismas rara vez causan una contracción del músculo liso (excepto, probablemente, en el estómago). Cuando la amplitud de las ondas lentas en las células del músculo liso alcanza el umbral de onda lenta, se activan los canales de Ca 2+ de tipo L , lo que da como resultado la entrada de calcio y el inicio de la motilidad. [3] Las células intersticiales de Cajal generan ondas lentas a frecuencias intrínsecas únicas, incluso dentro del mismo órgano. El arrastre de estas diferentes frecuencias intrínsecas a través del acoplamiento eléctrico permite que estas frecuencias intrínsecas únicas ocurran en una sola frecuencia dentro del estómago y los segmentos del intestino delgado. Los estudios de acoplamiento con tinte y con microscopio electrónico hasta la fecha han confirmado que las uniones en hendidura son los principales mecanismos de acoplamiento entre las células intersticiales de Cajal. [4] [5]

El acoplamiento entre las células musculares lisas y las células del músculo liso es incierto. En raras circunstancias se ha demostrado que las uniones en hendidura son un mecanismo de acoplamiento entre las células musculares lisas y las células del músculo liso. [6] Otro mecanismo de acoplamiento potencial es la teoría de "clavija y zócalo", que demuestra que las membranas de las células musculares lisas tienen la capacidad de formar "zócalos" o "clavijas" estrechos físicos para unirse a otras células musculares lisas y/o a las células intersticiales de Cajal. [7]

Tipos

Representación de una onda lenta, una contracción y un umbral eléctrico en relación con el tono del músculo liso y el potencial de membrana en reposo .

Las ondas lentas gástricas ocurren alrededor de 3 ciclos por minuto en humanos y exhiben variaciones significativas tanto en amplitudes como en velocidades de propagación en el estómago [8] [9] [10] debido a la existencia de un gradiente de potencial de membrana en reposo, [11] células intersticiales de distribuciones de Cajal y espesor de la pared gástrica. La frecuencia, velocidad de propagación y amplitud de las ondas lentas gástricas demuestran diferencias significativas entre especies. Estudios de registro bioeléctrico extracelular han demostrado que las ondas lentas gástricas se originan en una región marcapasos ubicada en la curvatura mayor del estómago. [8] [9] [10] Las ondas lentas gástricas humanas se propagan más lentamente en el cuerpo que en la región marcapasos y el antro del estómago. [8] Pueden ocurrir hasta cuatro frentes de onda de ondas lentas simultáneos en el estómago humano.

Las ondas lentas intestinales se producen a unos 12 ciclos por minuto en el duodeno y su frecuencia disminuye hacia el colon. [12] [13] El arrastre de las ondas lentas intestinales forma "mesetas de frecuencia" a lo largo del intestino. De manera similar al estómago, la frecuencia, la velocidad de propagación y la amplitud de las ondas lentas intestinales también muestran diferencias significativas entre especies.

En el músculo liso uterino no se han observado ondas lentas de manera constante. El músculo uterino parece generar potenciales de acción de manera espontánea. [14]

En el músculo liso gastrointestinal, el umbral de ondas lentas puede alterarse mediante la entrada de inervación endógena y exógena, así como de compuestos excitadores ( acetilcolina y sustancia P ) e inhibidores ( péptido intestinal vasoactivo y óxido nítrico ). [15]

Referencias

  1. ^ Huizinga, JD; Lammers, WJEP (2008). "La peristalsis intestinal está regida por una multitud de mecanismos cooperativos". AJP: Fisiología gastrointestinal y hepática . 296 (1): G1–8. doi :10.1152/ajpgi.90380.2008. PMID  18988693.
  2. ^ Hanani, Menachem; Farrugia, Gianrico; Komuro, Terumasa (2004). Acoplamiento intercelular de células intersticiales de Cajal en el tracto digestivo . Revista internacional de citología. Vol. 242. págs. 249–82. doi :10.1016/S0074-7696(04)42006-3. ISBN 978-0-12-364646-0. Número de identificación personal  15598471.
  3. ^ Thorneloe, Kevin S.; Nelson, Mark T. (2005). "Canales iónicos en el músculo liso: reguladores del calcio intracelular y la contractilidad". Revista Canadiense de Fisiología y Farmacología . 83 (3): 215–42. doi :10.1139/y05-016. PMID  15870837.
  4. ^ Horiguchi, K; Komuro, T (1998). "Caracterización ultraestructural de células intersticiales de Cajal en el intestino delgado de la rata utilizando ratas control y mutantes Ws/Ws". Investigación celular y tisular . 293 (2): 277–84. doi :10.1007/s004410051119. PMID  9662650. S2CID  26179257.
  5. ^ Zamir, O.; Hanani, M. (1990). "Acoplamiento intercelular de colorantes en el músculo liso intestinal. ¿Son necesarias las uniones en hendidura para el acoplamiento intercelular?". Experientia . 46 (10): 1002–5. doi :10.1007/BF01940654. PMID  2226711. S2CID  30692665.
  6. ^ Ishikawa, Koichi; Komuro, Terumasa (1996). "Caracterización de las células intersticiales asociadas al plexo submuscular del colon de cobaya". Anatomía y embriología . 194 (1): 49–55. doi :10.1007/BF00196314. PMID  8800422. S2CID  23410156.
  7. ^ Thuneberg, Lars; Peters, Susan (2001). "Hacia un concepto de acoplamiento de estiramiento en el músculo liso. I. Anatomía de la segmentación intestinal y contracciones del manguito". The Anatomical Record . 262 (1): 110–24. doi :10.1002/1097-0185(20010101)262:1<110::AID-AR1016>3.0.CO;2-0. ​​PMID  11146434. S2CID  34906117.
  8. ^ abc O'Grady, G.; Du, P.; Cheng, LK; Egbuji, JU; Lammers, WJEP; Windsor, JA; Pullan, AJ (2010). "Origen y propagación de la actividad de onda lenta gástrica humana definida por mapeo de alta resolución". AJP: Fisiología gastrointestinal y hepática . 299 (3): G585–92. doi :10.1152/ajpgi.00125.2010. PMC 2950696 . PMID  20595620. 
  9. ^ ab Egbuji, JU; o'Grady, G.; Du, P.; Cheng, LK; Lammers, WJEP; Windsor, JA; Pullan, AJ (2010). "Origen, propagación y características regionales de la actividad de onda lenta gástrica porcina determinada mediante mapeo de alta resolución". Neurogastroenterology & Motility . 22 (10): e292–300. doi :10.1111/j.1365-2982.2010.01538.x. PMC 4110485 . PMID  20618830. 
  10. ^ ab Lammers, WJEP; Ver Donck, L.; Stephen, B.; Smets, D.; Schuurkes, JAJ (2009). "Origen y propagación de la onda lenta en el estómago canino: los contornos de un sistema de conducción gástrica". AJP: Fisiología gastrointestinal y hepática . 296 (6): G1200–10. doi :10.1152/ajpgi.90581.2008. PMID  19359425.
  11. ^ Farrugia, G.; Lei, S.; Lin, X.; Miller, SM; Nath, KA; Ferris, CD; Levitt, M.; Szurszewski, JH (2003). "Un papel importante del monóxido de carbono como factor hiperpolarizante endógeno en el tracto gastrointestinal". Actas de la Academia Nacional de Ciencias . 100 (14): 8567–70. Bibcode :2003PNAS..100.8567F. doi : 10.1073/pnas.1431233100 . PMC 166269 . PMID  12832617. 
  12. ^ Angeli, Timothy R; O'Grady, Gregory; Paskaranandavadivel, Niranchan; Erickson, Jonathan C; Du, Peng; Pullan, Andrew J ; Bissett, Ian P; Cheng, Leo K (2013). "Técnicas de análisis experimentales y automatizadas para el mapeo eléctrico de alta resolución de la actividad de ondas lentas del intestino delgado". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 19 (2): 179–91. doi :10.5056/jnm.2013.19.2.179. PMC 3644654 . PMID  23667749. 
  13. ^ Lammers, WJEP; Stephen, B. (2007). "Origen y propagación de ondas lentas individuales a lo largo del intestino delgado felino intacto". Fisiología experimental . 93 (3): 334–46. doi : 10.1113/expphysiol.2007.039180 . PMID  18156170.
  14. ^ Aguilar, HN; Mitchell, BF (2010). "Vías fisiológicas y mecanismos moleculares que regulan la contractilidad uterina". Human Reproduction Update . 16 (6): 725–44. doi : 10.1093/humupd/dmq016 . PMID  20551073.
  15. ^ Fisiopatología. Puerto. 7ª edición. pág.875–878

Libro de texto de fisiología médica - Gyton y Hall (12.ª edición) [ página necesaria ]