Las ondas y ondulaciones agudas ( SWR ) son patrones oscilatorios producidos por la actividad extremadamente sincronizada de las neuronas en el hipocampo de los mamíferos y las regiones vecinas que ocurren espontáneamente en estados de vigilia inactivos o durante el sueño NREM. [1] Se pueden observar con una variedad de métodos de imágenes, como el EEG . Están compuestos de ondas agudas de gran amplitud en el potencial de campo local y producidos por decenas de miles de neuronas que se activan juntas dentro de una ventana de 30 a 100 ms. [1] Son algunos de los patrones de oscilaciones más sincrónicos en el cerebro, lo que los hace susceptibles a patrones patológicos como la epilepsia. Han sido ampliamente caracterizados y descritos por György Buzsáki y se ha demostrado que están involucrados en la consolidación de la memoria en el sueño NREM y la reproducción de recuerdos adquiridos durante la vigilia.
Las oscilaciones neuronales son componentes importantes de la investigación en neurociencia. Durante las últimas dos décadas, las oscilaciones hipocampales han sido un foco importante en la investigación de las oscilaciones neuronales. [2] Entre las diferentes oscilaciones presentes en el cerebro, las oscilaciones de onda corta son la primera y única actividad poblacional que comienza en el hipocampo en desarrollo, pero son el patrón de red del hipocampo menos comprendido. [3]
Originalmente, estas grandes ondas fueron observadas por Cornelius Vanderwolf en 1969, y más tarde John O'Keefe investigó las SPW-R con más detalle en 1978 mientras estudiaba la memoria espacial de las ratas. [2] György Buzsáki y sus colaboradores estudiaron y caracterizaron las SWR en detalle y describieron sus funciones fisiológicas y su papel en diferentes estados del animal. [2] [4]
Estos patrones son oscilaciones recurrentes aperiódicas de gran amplitud que ocurren en la capa dendrítica apical de las regiones CA1 del hipocampo. Las ondas agudas son seguidas por oscilaciones de campo rápidas sincrónicas (frecuencia de 140-200 Hz), llamadas ondulaciones. [5]
Las características de estas oscilaciones proporcionaron evidencias de su papel en la inducción de plasticidad sináptica y consolidación de la memoria. Entre estas características se encuentran su efecto generalizado en las neuronas de la población en el hipocampo y el contenido dependiente de la experiencia de las neuronas participantes. Los estudios han demostrado que la eliminación de las ondas agudas de retorno por estimulación eléctrica interfirió en la capacidad de las ratas para recordar la información de la memoria espacial. [6] [7] Estas características respaldan el papel funcional de las ondas agudas y las ondulaciones en la consolidación de la memoria.
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El bucle trisináptico , como circuito principal del hipocampo responsable de la transferencia de información entre el hipocampo y la corteza, es también el circuito que produce las ondas de choque. Este circuito proporciona la vía por la que las ondas de choque afectan a las áreas corticales y también reciben entradas de ellas. En consecuencia, se ha demostrado que este bucle es la vía responsable de la conversión de la memoria a corto plazo en memoria a largo plazo . El bucle trisináptico del hipocampo es uno de los circuitos más estudiados para la potenciación a largo plazo .
La aparición de estos eventos autoorganizados del hipocampo depende de las interacciones entre varias neuronas piramidales y granulares con diferentes tipos de interneuronas en este circuito. Las células piramidales de la región de la capa dendrítica CA3 y CA1 son importantes en la generación de estas ondas, y afectan al subículo , parasubículo , corteza entorinal y, en última instancia, neuronas del neocórtex. [3] Durante las ondas de choque, que duran aproximadamente 100 milisegundos, entre 50 000 y 100 000 neuronas se descargan en sincronía, lo que hace que las ondas de choque sean el evento más sincrónico en el cerebro. [3] Un concepto importante sobre las poblaciones neuronales que participan en estos eventos es el hecho de que dependen de la experiencia. Las secuencias que han estado activas durante la actividad del animal son las que participan en las ondas de choque. La actividad se propaga naturalmente a lo largo de las vías que tienen sinapsis más fuertes. Esta es una de las características de las ondas de choque que proporciona evidencia de su papel en la consolidación de la memoria.
Las explosiones de población de células piramidales en la región CA3 del hipocampo a través de colaterales CA3 causan la despolarización de las células piramidales en la capa dendrítica del CA1 que dan lugar a ondas negativas extracelulares (ondas agudas) seguidas de ondulaciones rápidas. [8] La descarga de células piramidales de la región CA3 también activa las interneuronas GABAérgicas . [3] La activación dispersa de las células piramidales CA1 y la inhibición en fase de las interneuronas activadas dan lugar a oscilaciones de red de alta frecuencia (200 Hz), que son las ondulaciones. [9] Las explosiones de población CA1 conducen a una actividad altamente sincronizada en la población objetivo de estructuras parahipocampales. [10]
A pesar de la naturaleza autoemergente de las ondas de choque, su actividad podría verse alterada por las entradas que llegan desde el neocórtex a través del circuito trisináptico al hipocampo. La actividad del neocórtex durante el sueño de ondas lentas determina las entradas que llegan al hipocampo; los husos de sueño talamocorticales y las ondas delta son los patrones de sueño del neocórtex. [11] Estas entradas contribuyen a la selección de diferentes conjuntos neuronales para el inicio de las ondas de choque y afectan el momento en que se producen. [3] Diferentes conjuntos neuronales talamocorticales dan lugar a los husos de sueño y estos conjuntos celulares afectan al iniciador de la ráfaga de ondas agudas. De esta manera, las entradas talamocorticales afectan el contenido de las ondas de choque que llegan al neocórtex.
Las ondas agudas y las ondulaciones asociadas están presentes en los cerebros de los mamíferos de las especies que han sido investigadas para este propósito, incluyendo ratones, ratas, conejos, monos y humanos. [5] En todas estas especies, se ha demostrado que están involucradas principalmente en la consolidación de recuerdos recientemente adquiridos durante la inmovilidad y el sueño de ondas lentas . Las características de estas oscilaciones, como tener contenido neuronal dependiente de la experiencia, verse afectadas por la entrada cortical y reactivar las vías neocorticales formadas a través de experiencias recientes, proporcionan evidencia de su papel en la consolidación de la memoria . Además, algunas evidencias directas de su papel provienen de estudios que investigan los efectos de su eliminación. Los estudios en animales indicaron que el agotamiento de la actividad de las ondulaciones por estimulación eléctrica perjudicaría la formación de nuevos recuerdos en ratas. [7] [6] Además, en tareas espacialmente no exigentes, como la exploración pasiva, la interrupción optogenética de los eventos SPW-R interfiere con la estabilización del código de células de lugar hipocampales recién formado (ref. [12] pero ver ref. [13] ). En cuanto a los humanos, lo que actualmente se sospecha es que el hipocampo en su conjunto es importante para algunas formas de consolidación de la memoria, como la memoria declarativa y espacial . [2] Sin embargo, aún falta evidencia clara del papel de los eventos SPW-R en la consolidación de la memoria en el hipocampo de los humanos.
Basándose en los resultados de la investigación sobre los SPW-R, en 1989 Buzsáki propuso un influyente modelo de memoria en dos etapas, que fue respaldado por evidencias posteriores. Según este modelo, los recuerdos iniciales de los eventos se forman durante la adquisición y se refuerzan durante la repetición. La adquisición se produce por ondas theta y gamma que activan una vía neuronal para la formación inicial de la memoria. Más tarde, esta vía se reproduciría siguiendo la propagación de los SPW-R al neocórtex. Las secuencias neuronales durante la repetición ocurren a un ritmo más rápido y están tanto en dirección directa como inversa a la formación inicial. [4]
A pesar de que las ondas hipocampales (140–220 Hz) y las oscilaciones gamma rápidas (90–150 Hz) tienen mecanismos de generación similares, son dos patrones distintos en el hipocampo. Ambos se producen como respuesta de la región CA1 a las entradas de la región CA3. Las ondas solo están presentes cuando las ondas theta están relativamente ausentes durante las ondas agudas, mientras que las ondas gamma rápidas se producen durante las ondas theta y las ondas agudas. [10] La magnitud y la frecuencia de las ondas y los patrones gamma rápidos dependen de la magnitud de las ondas agudas del hipocampo. Una excitación más fuerte de las ondas agudas da como resultado oscilaciones de ondas, mientras que las estimulaciones más débiles generan patrones gamma rápidos. [14] Además de que se ha demostrado que dependen de la región, las ondas que son las oscilaciones más rápidas están presentes en las células piramidales de la región CA1, mientras que las oscilaciones gamma dominan en la región CA3 y las estructuras parahipocampales. [10]
Además de la investigación en curso sobre el papel de los complejos SPW-R en la consolidación de la memoria y la plasticidad neuronal, otra área importante de atención es su papel en el desarrollo de la epilepsia. Como se mencionó anteriormente, los SPW-R son las oscilaciones más sincrónicas observadas en el cerebro; lo que implica que cualquier actividad anormal en esta red traería consecuencias significativas. Una de las desviaciones de la actividad normal son las ondas rápidas. Las ondas rápidas son un patrón patológico que emerge de las ondas fisiológicas. Estas ondas rápidas son potenciales de campo de estallido hipersincrónico de neuronas excitatorias células piramidales a frecuencias entre 250 y 600 Hz. [15] Las actividades de ondas rápidas en el hipocampo se consideran patrones patológicos directamente asociados con la epilepsia , pero aparecen como actividad fisiológica y patológica en el neocórtex. [16] Aunque la fisiología subyacente y la identificación de las contribuciones de las ondas rápidas en la generación de convulsiones aún están bajo investigación y se necesitan más investigaciones, los estudios sugieren que las ondas rápidas podrían usarse como un biomarcador de tejidos epileptogénicos. [17]
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