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Complejo motor migratorio

El complejo motor migratorio , también conocido como complejo mioeléctrico migratorio , complejo motor migratorio , complejo mioeléctrico migratorio y MMC , es un patrón de motilidad cíclico y recurrente que ocurre en el estómago y el intestino delgado durante el ayuno ; se interrumpe con la alimentación . [1] También se observa un patrón de actividad eléctrica en el tracto gastrointestinal en un ciclo regular durante este período interdigestivo.

El MMC fue descubierto y caracterizado en perros en ayunas en 1969 por el Dr. Joseph H. Szurszewski en la Clínica Mayo . [2] También demostró que esta actividad se detiene al comer una comida, y sugirió que induce una actividad motora que actúa como un "ama de casa interdigestivo" en el intestino delgado. [2] Estos complejos motores desencadenan ondas peristálticas , que facilitan el transporte de sustancias no digeribles como hueso , fibra y cuerpos extraños desde el estómago , a través del intestino delgado , pasando el esfínter ileocecal y hacia el colon . La actividad de MMC varía ampliamente entre individuos y dentro de un individuo cuando se mide en diferentes días. El MMC ocurre cada 90–230 minutos durante la fase interdigestiva (es decir, entre comidas) y es responsable del ruido que se experimenta cuando se tiene hambre. [3] [4] También sirve para transportar bacterias desde el intestino delgado al intestino grueso e inhibir la migración de bacterias colónicas al íleon terminal ; Una alteración de la MMC generalmente da como resultado un sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado . [5]

Fases

La MMC se origina principalmente en el estómago, aunque aproximadamente el 25 % surgirá del duodeno o el yeyuno proximal , y puede viajar hasta el extremo distal del íleon . [6] Constan de cuatro fases distintas:

Regulación

Se cree que los movimientos del intestino delgado están controlados por los sistemas nerviosos central y entérico, los músculos intestinales y numerosos péptidos y hormonas. Por ejemplo, se cree que la MMC es iniciada por la motilina y no depende directamente de los nervios extrínsecos. [7] Además, se ha informado que la gastrina, la insulina, la colecistoquinina, el glucagón y la secretina alteran la MMC.

La ingesta de alimentos interrumpe la MMC. Por ejemplo, un estudio descubrió que un desayuno continental de 450 Kcal hace que la MMC desaparezca durante 213 ± 48 minutos. [8] La cantidad de calorías y la naturaleza de los alimentos determinan la duración de la interrupción, siendo las grasas las que provocan una interrupción más prolongada que los carbohidratos, que a su vez provocan una interrupción más prolongada que las proteínas. [9]

La mayoría de las ondas de limpieza en el MMC ocurren por la noche mientras dormimos. Para muchas personas, esto será suficiente para ayudar a mantener un ambiente saludable y equilibrado en el tracto digestivo. Para otras, puede ser beneficioso espaciar la ingesta de alimentos para permitir que se produzcan un par de ondas de limpieza entre comidas a lo largo del día también. [10]

Discapacidad

La autoinmunidad tras una infección por un patógeno que produce CdtB , como C. jejuni , puede ser la principal causa del deterioro de la MMC. [11] También se sabe que los narcóticos deterioran la MMC. [12] Se ha demostrado que el estrés también reduce la actividad de la MMC. [13]

Los pacientes con SIBO y SII tienen en promedio un tercio de la cantidad de eventos de fase III de MMC y esos eventos son aproximadamente un 30 % más cortos en promedio. [14]

Estímulos terapéuticos

Los fármacos que se utilizan para mejorar la motilidad gastrointestinal se denominan generalmente procinéticos . La serotonina induce la fase III de la MMC, por lo que los agonistas del receptor de serotonina se administran comúnmente como procinéticos. [15] La administración de motilina provoca contracciones de fase III, por lo que los agonistas de la motilina son otro procinético común. [16]

Se ha demostrado que la erradicación del crecimiento excesivo de bacterias restablece parcialmente la actividad de MMC. [14]

Se ha planteado la hipótesis de que una dieta elemental restablece parcialmente la función de MMC. [17]

Referencias

  1. ^ Deloose E, Janssen P, Depoortere I, Tack J. El complejo motor migratorio: mecanismos de control y su papel en la salud y la enfermedad. Nat Rev Gastroenterol Hepatol. 2012;9(5):271-285. Publicado el 27 de marzo de 2012. doi:10.1038/nrgastro.2012.57
  2. ^ ab Szurszewski, Joseph H. (1969-12-01). "Un complejo eléctrico migratorio del intestino delgado canino". Revista estadounidense de fisiología. Contenido heredado . 217 (6): 1757–1763. doi :10.1152/ajplegacy.1969.217.6.1757. ISSN  0002-9513.
  3. ^ Dooley CP, Di Lorenzo C, Valenzuela JE (mayo de 1992). "Variabilidad del complejo motor migratorio en humanos". Enfermedades digestivas y ciencias . 37 (5): 723–8. doi :10.1007/BF01296429. PMID  1563314.
  4. ^ Takahashi T (julio de 2012). "Mecanismo del complejo motor migratorio interdigestivo". Revista de neurogastroenterología y motilidad . 18 (3): 246–57. doi :10.5056/jnm.2012.18.3.246. PMC 3400812 . PMID  22837872. 
  5. ^ Hasler W (2006). Fisiología del tracto gastrointestinal (cuarta edición).
  6. ^ ab Boron WF, Boulpaep EL (2012). Fisiología médica: un enfoque celular y molecular (Segunda edición actualizada). Filadelfia, Pensilvania: Saunders. ISBN 978-1-4377-1753-2.
  7. ^ Poitras P, Peeters TL (febrero de 2008). "Motilina". Current Opinion in Endocrinology, Diabetes and Obesity . 15 (1): 54–7. doi :10.1097/MED.0b013e3282f370af. PMID  18185063.
  8. ^ Vantrappen G, Janssens J, Hellemans J, Ghoos Y (junio de 1977). "El complejo motor interdigestivo de sujetos normales y pacientes con sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado". The Journal of Clinical Investigation . 59 (6): 1158–66. doi :10.1172/JCI108740. PMC 372329 . PMID  864008. 
  9. ^ Vantrappen G, Janssens J, Peeters TL (noviembre de 1981). "El complejo motor migratorio". Clínicas Médicas de Norteamérica . 65 (6): 1311–29. doi :10.1016/S0025-7125(16)31474-2. PMID  7035768.
  10. ^ "Hinchazón, salud intestinal y complejo motor migratorio". Synergy Nutrition . Consultado el 19 de julio de 2022 .
  11. ^ Pimentel M, Morales W, Pokkunuri V, Brikos C, Kim SM, Kim SE, et al. (mayo de 2015). "La autoinmunidad vincula la vinculina con la fisiopatología de los cambios funcionales intestinales crónicos después de la infección por Campylobacter jejuni en un modelo de rata". Enfermedades digestivas y ciencias . 60 (5): 1195–205. doi :10.1007/s10620-014-3435-5. PMID  25424202.
  12. ^ Kueppers PM, Miller TA, Chen CY, Smith GS, Rodriguez LF, Moody FG (marzo de 1993). "Efecto de la nutrición parenteral total más morfina en la translocación bacteriana en ratas". Anales de Cirugía . 217 (3): 286–92. doi :10.1097/00000658-199303000-00011. PMC 1242782 . PMID  8452407. 
  13. ^ Kumar D, Wingate DL (noviembre de 1985). "El síndrome del intestino irritable: un trastorno motor paroxístico". Lancet . 2 (8462): 973–7. doi :10.1016/S0140-6736(85)90525-2. PMID  2865504.
  14. ^ ab Pimentel M, Soffer EE, Chow EJ, Kong Y, Lin HC (diciembre de 2002). "Se encontró una frecuencia menor de MMC en sujetos con SII con prueba de aliento con lactulosa anormal, lo que sugiere un sobrecrecimiento bacteriano". Enfermedades digestivas y ciencias . 47 (12): 2639–43. doi :10.1023/A:1021039032413. PMID  12498278.
  15. ^ Lördal M, Hellström PM (15 de abril de 1998). "La serotonina induce la fase III de los receptores MMC, VIA 5-HT3, dependientes de mecanismos colinérgicos en el intestino delgado". Gastroenterología . 114 : A795. doi : 10.1016/S0016-5085(98)83246-0 .
  16. ^ Janssens J, Vantrappen G, Peeters TL (agosto de 1983). "El frente de actividad del complejo motor migratorio del estómago humano, pero no del intestino delgado, depende de la motilina". Péptidos reguladores . 6 (4): 363–9. doi :10.1016/0167-0115(83)90265-3. PMID  6635258.
  17. ^ Pimentel M, Constantino T, Kong Y, Bajwa M, Rezaei A, Park S (enero de 2004). "Una dieta elemental de 14 días es muy eficaz para normalizar la prueba del aliento con lactulosa". Enfermedades digestivas y ciencias . 49 (1): 73–7. doi :10.1023/B:DDAS.0000011605.43979.e1. PMID  14992438.

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