Plasmopara viticola , el agente causal del mildiú velloso de la vid , es un oomiceto heterotálico que pasa el invierno como oosporas en la hojarasca y el suelo. En la primavera, las oosporas germinan para producir macrosporangios , que en condiciones de humedad liberan zoosporas . Las zoosporas son esparcidas por la lluvia hacia el dosel, donde nadan hasta los estomas e infectan a través de ellos . Después de 7 a 10 días, aparecen lesiones amarillas en el follaje. Cuando el tiempo es favorable, las lesiones esporulan y se producen nuevas infecciones secundarias. [5]
Plasmopara viticola , también conocida como mildiú de la uva, se considera la enfermedad más devastadora de la vid en climas con veranos relativamente cálidos y húmedos. Fue observado por primera vez en 1834 por Schweinitz en Vitis aestivalis en el sureste de Estados Unidos. [6] Poco después de esta primera observación, el patógeno se introdujo en países europeos donde jugó un papel devastador en el rendimiento y la producción de sus uvas y, en consecuencia, de su vino. Francia fue uno de los primeros países europeos en adquirir experiencia en la lucha contra el patógeno. A los pocos años de la introducción del patógeno, los franceses intentaron injertar raíces americanas en sus propias vides para producir una cepa de uva más resistente. Dependiendo del año, se estima que la producción de uvas en Francia se redujo hasta en un 50%. [1] Debido a cifras y resultados como estos, el mildiú velloso se ha considerado la enfermedad de un patógeno filamentoso más devastadora que afecta a los viñedos europeos. [3] [2] [7] Al comparar tres productores de uva en Europa, incluidos algunos campos que fueron tratados con fungicidas u otras estrategias de manejo, las pérdidas económicas oscilaron entre ~2000 euros por hectárea y ~4250 euros por hectárea.
Los síntomas cubren un rango bastante amplio dependiendo principalmente del huésped. Los síntomas comunes incluyen necrosis del tallo o brote, decoloración que incluye manchas marrones (lesiones) y puntas de las hojas de color verde amarillento. Las uvas pueden exhibir esporangios y esporangióforos, que aparecen como una capa de color blanco a gris en la superficie exterior.
El mildiú velloso tiene un conjunto específico de condiciones ambientales para reproducirse e infectar. Se requiere un ambiente cálido, húmedo y húmedo. Estudios realizados en Sicilia han demostrado que el momento óptimo para la germinación de las oosporas es entre finales de febrero y mediados de marzo. [4] Teniendo esto en cuenta, si los fungicidas se utilizan justo antes de que se produzcan las condiciones óptimas, han demostrado ser un método de control eficaz del patógeno. Otros métodos de control incluyen un riego adecuado y una buena ubicación donde la planta pueda recibir luz solar continua.
Las oosporas son las estructuras sexuales resultantes de la fertilización de las oogonias por anteridios, que normalmente ocurre a finales del verano. El patógeno puede sobrevivir al invierno como oosporas en el tejido del huésped, como hojas muertas en el suelo del viñedo. Allí pueden sobrevivir entre 3 y 5 años, posiblemente hasta 10 años. [8] Las oosporas también pueden liberarse del material vegetal en descomposición en la superficie del suelo.
La "regla general", 10:10:24, se refiere a las condiciones ambientales requeridas para la infección primaria. Se necesitan al menos 10 mm de lluvia (o riego), mientras que la temperatura debe ser de 10 °C o más durante 24 horas. [8] En condiciones favorables, las oósporas germinarían.
En primavera, las oosporas producirían esporangios, que luego producirían zoosporas, las esporas nadadoras. Las zoosporas y los esporangios pueden ser dispersados por la lluvia y el viento a algún tejido inferior de las vides.
La viabilidad de los esporangios puede disminuir con el tiempo. Después de 10 días en una cámara húmeda a 15°C, los esporangios morirán. Los esporangios que se exponen a la luz directa durante más de 15 minutos no sobrevivirán. [9] [10]
Una vez que las zoosporas se producen y aterrizan en el tejido de la planta huésped, se produciría la infección primaria. La infección primaria es del suelo a la vid. Las zoosporas se enquistan y luego germinan. Los tubos germinales se formarían y luego invadirían el tejido vegetal a través de los estomas. [11] Después de la infección, habría manchas de aceite en la superficie de la hoja.
Las manchas de aceite activas son necesarias para la infección secundaria y los esporangios son responsables de este proceso. La infección secundaria ocurre de hoja a hoja, brote, inflorescencia, bayas y tallo. [8] Los esporangios, vistos como el organismo blanco parecido a un hongo en la parte inferior de las hojas, se producen después de una noche cálida y muy húmeda. [11] Los esporangios pueden luego ser dispersados por el viento o la lluvia para producir infecciones secundarias. Los esporangios son la estructura de reproducción asexual, que luego produce esporangióforos. [8] La infección secundaria es repetible siempre que se realice en condiciones adecuadas. [5]
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Los huéspedes de Plasmopara viticola incluyen la especie Vitis vinifera y todos los cultivares dentro de la especie. También puede afectar a cualquier híbrido interespecífico dentro del género Vitis . También existe cierta susceptibilidad en la especie Vitis labrusca , que va desde muy susceptible hasta resistente. El cultivar europeo es más susceptible al patógeno, ya que carece de la resistencia evolutiva que tienen las variedades americanas, porque el patógeno se originó en América y luego se transmitió a Europa. [12] Las especies de América del Norte también son susceptibles, pero varían desde una alta susceptibilidad hasta una resistencia. En las regiones con elevadas precipitaciones anuales, las vides pueden sufrir más esta enfermedad. [5]
El primer síntoma del mildiú velloso de las uvas generalmente se puede observar en las hojas después de 5 a 7 días de la infección primaria. A principios de la temporada (primavera), se presentarán manchas circulares amarillas con apariencia aceitosa en el follaje junto con las vetillas. Tenga en cuenta que, en algunas variedades de uva tinta, las manchas pueden ser de color rojo. Las manchas de aceite jóvenes están rodeadas de halos de color marrón amarillento. A medida que las manchas de petróleo maduran, el halo se desvanece. A medida que las manchas de aceite envejecen y se desarrollan, el tejido infectado se vuelve necrótico y no reproductivo debido a la muerte celular. [5] Si se dan condiciones climáticas apropiadas, se puede desarrollar una mayor cantidad de manchas de aceite, expandirse y cubrir la mayor parte de las superficies de las hojas.
Después de una noche más cálida y húmeda, un crecimiento de hongos vellosos de color blanco (esporangios) sería abundante en las partes inferiores de las hojas y otras áreas de las plantas infectadas. La parte gravemente infectada podría morir. Las hojas gravemente infectadas pueden caer de la planta. [11]
El patógeno también puede atacar las hojas viejas a finales del verano. [11] Las hojas viejas infectadas pueden presentar un patrón de mosaico con manchas de color amarillo a marrón rojizo en la parte superior de la superficie de las hojas.
Los brotes de la planta también pueden infectarse y mostrarse con las mismas manchas aceitosas. Después de una noche cálida y húmeda, estas manchas aceitosas también pueden esporular y cubrirse con crecimiento de hongos blancos. [8] Los brotes también pueden distorsionarse o curvarse después de la infección. Los raquis y los brotes que se alargan pueden mostrar epinastia o síntomas de "cayado de pastor" [6].
Las uvas también pueden presentar síntomas en la última temporada. Las bayas infectadas se volverían marrones, se marchitarían y finalmente morirían. La fruta verde infectada puede volverse de color marrón claro y violeta. El crecimiento de hongos blancos (esporulación) puede ser abundante en las uvas durante el clima húmedo. Las uvas infectadas se desprenden fácilmente de los pedículos. [11] Sin embargo, los frutos se vuelven resistentes a la infección alrededor de 2 a 3 semanas después de la floración, excluyendo el raquis. El raquis se vuelve resistente sólo unos 2 meses después de la floración.
Si el tallo joven del racimo está infectado, se pueden ver zonas aceitosas de color marrón. La inflorescencia o los racimos infectados se marchitarían rápidamente. La inflorescencia infectada eventualmente se vuelve marrón, lo que significa la muerte de los racimos. [8]
Se sabe que el desarrollo de la enfermedad del mildiú velloso de la uva depende en gran medida de la eficiencia de los ciclos de propagación asexual. Kiefer y cols. (2002) demostraron que el desarrollo temprano de Plasmopara viticola está regulado específica y coordinadamente por factores desconocidos originados en la planta huésped de vid Vitis vinifera . [13] Los factores del huésped influyen en el desarrollo del patógeno de tres maneras: (i) acelerando la liberación de zoosporas de los esporangios maduros, (ii) coordinando la morfogénesis del tubo germinal a través de la reorientación de la polaridad de las zoosporas durante la unión al célula huésped, y (iii) dirigir las zoosporas a los estomas mediante quimiotaxis activa desde la cavidad subestomática abierta. [13] A lo largo de los años se ha investigado la expresión de genes relacionados con la patogénesis (PR) por la planta huésped V.vinifera durante la infección de P.viticola . Las expresiones de los genes PR-2, PR-3 y PR-4 se inducen en el huésped de la vid durante la infección del patógeno, que codifican las enzimas degradantes de la pared celular B-1,3-glucanasa (PR-2) y quitinasas (PR- 3 y PR-4). [14] Anteriormente se entendía que los oomicetos se diferencian de los hongos verdaderos por la presencia de celulosa en las paredes celulares de los oomicetos a diferencia de la quitina en los hongos verdaderos. Sin embargo, se descubrió que la síntesis de quitina está regulada durante el crecimiento in planta y la propagación asexual de P.viticola y esto se demuestra aún más por la presencia de quitina en las paredes celulares de las hifas, los esporangióforos y los esporangios del patógeno del mildiú velloso de la uva. [15] Por lo tanto, ambas enzimas que degradan la pared celular son sintetizadas por la planta de vid huésped específicamente para atacar y degradar las paredes celulares del patógeno oomiceto. [14] Además, la regulación positiva del gen PR-9 que codifica la peroxidasa, que es una especie reactiva de oxígeno, está asociada con la defensa sistémica adquirida del huésped de la vid. [14] Las funciones de otros genes PR expresados constitutivamente durante la infección por P. viticola , como los genes PR-5, PR-1 y PR-10, siguen siendo ambiguas. PR-5 participa en la síntesis de proteínas similares a la taumatina y osmotinas, que se cree que inhiben la germinación de esporas y el crecimiento del tubo germinal de Plasmopara viticola mediante la creación de poros transmembrana. [14]
La historia del control del mildiú velloso comenzó con un descubrimiento accidental en 1882. [16] Para evitar que los transeúntes comieran de las vides cercanas a la carretera, Pierre-Marie-Alexis Millardet roció esas vides con una mezcla de sulfato de cobre y cal, que Era visible y tenía un sabor horrible. [16] Luego notó que las vides tratadas no mostraban ningún síntoma de mildiú, mientras que el resto del viñedo estaba infectado por la enfermedad. [16] Después de más estudios, Millardet publicó en 1885 el tratamiento recomendado de las vides contra el mildiú velloso en el que proponía el uso de una mezcla 8:15:100 de sulfato de cobre: cal hidratada: agua en el tratamiento (posteriormente denominado Burdeos mezcla después de la región de Burdeos donde Millardet realizó la investigación). [16] El tratamiento del caldo bordelés contra el mildiú fue bien recibido a nivel mundial debido a su fuerte adhesión a las hojas, su larga perseverancia en el viñedo y su color, que permite una distribución observable del tratamiento. [dieciséis]
Los métodos de control basados en cobre todavía se utilizan comúnmente en la actualidad. A medida que la ciencia se volvió más precisa, las cantidades de sulfato de cobre utilizadas en la solución se optimizaron para un mejor control. Se recomiendan concentraciones más altas de sulfato de cobre (3–4%) para condiciones de alto riesgo, mientras que concentraciones bajas (1–1,5%) son para condiciones de bajo riesgo. El riesgo de susceptibilidad de la planta está altamente correlacionado con la estación. [12] La mayor parte de la ineficacia en el uso de fungicidas se correlaciona con la fumigación en momentos inadecuados. Es necesario rociar justo antes de la brotación en primavera. Además, para el control es necesario cubrir toda la hoja con una película del fungicida; adelgazar el follaje hace posible lograr una capa completa. [12] Sin embargo, el uso excesivo de controles químicos con cobre puede crear efectos nocivos no deseados. El cobre puede afectar negativamente a la diversidad biológica del suelo y las aguas subterráneas. [17]
A diferencia de Vitis vinifera, existe una amplia gama de susceptibilidad al mildiú velloso entre los híbridos interespecíficos de Vitis . Por ejemplo, entre las especies de vid de América del Norte, Vitis aestivalis y Vitis labrusca son moderadamente susceptibles, mientras que Vitis cordifolia , Vitis rupestris y Vitis rotundifolia son relativamente resistentes. [6] Ciertos cultivares híbridos interespecíficos de Vitis muestran resistencia específica de órganos. Por ejemplo, las hojas de los cultivares Aurore y Delaware son de moderada a muy susceptibles, mientras que sus frutos son muy resistentes al mildiú velloso. [6] Otro ejemplo es el cultivar Chancellor en el que las hojas exhiben niveles moderados de resistencia al mildiú velloso, mientras que los racimos, zarcillos y puntas de los brotes son altamente susceptibles a la enfermedad. [6] Se han desarrollado varios cultivares europeos nuevos, como Regent, a partir de la progenie de cruces entre V. vinifera y especies norteamericanas resistentes en un esfuerzo por incorporar las cualidades más deseables de ambas ramas parentales.
Tenga en cuenta que las bayas se vuelven resistentes a la infección después de 2 a 3 semanas después de la floración, otras partes de las plantas pueden permanecer susceptibles 2 meses después de la floración. [18]
Reducir el riesgo de enfermedades al establecer los viñedos. Esta práctica incluye elegir la ubicación, el drenaje, el suelo y el sistema de riego. [18]
Evite la distribución de tierra y tejido vegetal infectados desde el equipo. [8] Limpie cuidadosamente el equipo o cámbielo después de usarlo en las áreas infectadas. Además, limpie cuidadosamente las botas o la ropa después de ingresar a las áreas infectadas.
Las prácticas de manejo del dosel, como una baja densidad de plantación, poda de enredaderas y setos, y luego raleo de brotes, pueden mejorar el movimiento del aire y hacer que las hojas estén más secas. [8]
Investigando en variedades de uva silvestres para aumentar la resistencia genética. Desarrollar el mejoramiento de cultivares resistentes a enfermedades. [19] Los cultivares resistentes pueden ser útiles y eficientes para evitar la infección.
Se pueden establecer estaciones meteorológicas automáticas para monitorear y predecir eventos climáticos. Recopilación de datos de temperatura, precipitaciones, humedad de las hojas y humedad. [8]
Los fungicidas previos a la infección evitan que las zoosporas entren en los estomas de las hojas. Además, se pueden usar fungicidas posteriores a la infección lo antes posible después de la infección para matar los tejidos patógenos dentro de las hojas. [8] Los pesticidas químicos son métodos útiles para controlar este patógeno y el mildiú velloso. [19]
Los agentes biológicos, como Epicoccum nigrum link, pueden inhibir la propagación de esporas de Plasmopara viticola . [20] Los microorganismos se pueden utilizar para el biocontrol de enfermedades de las plantas. Sin embargo, los agentes de control microbiano no funcionan bien. [19] Un estudio reciente (2020) ha demostrado que la bacteria Ochrobactrum sp. puede ser un futuro control biológico prometedor. Sin embargo, no existen reportes de la industria de la uva que haya utilizado la bacteria Ochrobactrum sp. como control del mildiú velloso de la uva. [21]
En 1848, Berkeley y Curtis hicieron referencia a un mildiú velloso en las vides y, en una nota a pie de página, lo llamaron Botryis viticola . [22] Sin embargo, Botryis viticola era un nomen nudum . [23] Posteriormente fue transferido a Peronospora y luego a Plasmopara . En 1907, Wilson erigió Rhysotheca con P. viticola como tipo; [24] sin embargo, el nombre Rhysotheca viticola nunca tuvo éxito. [22] En 1946, una cepa de Vitis amurensis fue elevada al nivel de especie como P. amurensis . En 1955, Golovina nombró las variedades americana , aneurensis y parthica . En 1951, Alice Săvulescu y Traian Săvulescu nombraron las formas especiales viniferae-ampelopsidis , aestivalis-labruscae y silvestris basándose en el huésped y la morfología. [25] Autores posteriores sinonimizaron todos estos nombres nuevamente en P. viticola . [22] Un análisis a nivel poblacional de P. viticola de los Estados Unidos de América reveló la presencia de cuatro linajes que corresponden al huésped y que podrían distinguirse con base en filogenética molecular, morfología y experimentos de inoculación cruzada: P. viticola f. sp. quinquefolia , P. viticola f. sp. vinífera , P. viticola f. sp. aestivalis y P. viticola f. sp. riparia . [26] Un estudio adicional reconoció un linaje adicional: P. viticola clade vulpina . [27] El linaje Plasmopara f. sp. quinquefolia ha sido denominada Plasmopara muralis . [27]
{{cite journal}}: Mantenimiento CS1: DOI inactivo a partir de enero de 2024 ( enlace )