La mieloencefalitis protozoaria equina ( EPM ) es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central de los caballos. Es causada por una infección protozoaria provocada por los parásitos apicomplejos Sarcocystis neurona o Neospora hughesi . La mayoría de los casos son causados por S. neurona . El ciclo de vida y la transmisión de N. hughesi no se comprenden bien. [1] Los parásitos crean lesiones tanto en el cerebro como en la médula espinal de los caballos afectados que provocan problemas neurológicos. [2] La mayoría de los caballos infectados con S. neurona no presentan síntomas neurológicos compatibles con EPM. [ cita requerida ]
La EPM es causada principalmente por el parásito Sarcocystis neurona. Para completar su ciclo de vida, S. neurona requiere dos huéspedes : un huésped definitivo y un huésped intermediario. El huésped definitivo es la zarigüeya. En América del Norte, el huésped definitivo es la zarigüeya de Virginia ( Didelphis virginiana ); las zarigüeyas sudamericanas también pueden actuar como huéspedes definitivos. [3]
Varios mamíferos pueden actuar como huéspedes intermediarios. En el laboratorio, se ha demostrado que los mapaches , los gatos , los armadillos , los zorrillos y las nutrias marinas son huéspedes intermediarios de S. neurona .
La zarigüeya transmite el parásito a través de las heces. Los caballos contraen la EPM a través de alimentos o agua contaminados. Los caballos no pueden transmitirse la enfermedad entre ellos, es decir, un caballo no puede contraer la enfermedad de otro caballo infectado. El caballo es un huésped aberrante del parásito. Aunque se cree que todos los caballos son susceptibles a la EPM, la enfermedad suele presentarse en caballos más jóvenes, normalmente de entre tres y seis años de edad. [2] La EPM no suele correlacionarse con otros factores, como la mala nutrición u otras enfermedades. Un estudio realizado en los EE. UU. descubrió que no había correlación con el género de los caballos infectados ni con la época del año. [4]
Se pueden identificar seis subespecies de S. neurona mediante antígenos de superficie (SAG). La EPM equina es causada por los parásitos que exhiben SAG1, SAG5 y SAG6. SAG1 y SAG5 son responsables de la mayoría de los casos de EPM en caballos. Los caballos producen anticuerpos contra estos antígenos de superficie . Existe una prueba de anticuerpos séricos que mide los niveles de estos anticuerpos en la sangre de los caballos, lo que es útil para diagnosticar EPM en un caballo atáxico. Los niveles sanguíneos seriados son útiles para guiar el tratamiento. En caballos infectados experimentalmente, se necesitan 14 días desde la infección hasta que las pruebas de anticuerpos son positivas. El 80% de los caballos con EPM tienen pruebas de anticuerpos positivas. Una prueba de anticuerpos negativa en presencia de EPM resulta si la prueba se realiza antes de los 17 días o si el caballo ha sido tratado con medicamentos antiprotozoarios que retrasan la producción de anticuerpos.
La aparición de EPM puede aparecer de repente o gradualmente, sin embargo, una vez que se crea la lesión, es extremadamente difícil revertir el daño. Los síntomas más comunes de EPM son ataxia , debilidad general con espasticidad muscular . Sin embargo, esto no es específico de EPM y es común en muchos otros trastornos neurológicos. Los signos clínicos entre los caballos con EPM incluyen una amplia gama de síntomas que pueden resultar de problemas primarios o secundarios. La cojera aparente, particularmente la cojera atípica o la ligera asimetría de la marcha de las extremidades traseras son causadas comúnmente por EPM. Puede ocurrir atrofia muscular focal o incluso atrofia muscular generalizada o pérdida de condición. Los signos secundarios también ocurren con la enfermedad neurológica. Las anomalías de las vías respiratorias, como hemiplejia laríngea , ronquidos o ruido en las vías respiratorias de origen indeterminado pueden ser resultado de un daño a los nervios que controlan la garganta, aunque esto es bastante poco común.
En caballos infectados experimentalmente, los primeros signos incluyeron pérdida de apetito, disminución del tono de la lengua, paresia facial, estado mental alterado, debilidad generalizada y cojera.
Se cree que Sarcocystis neurona no necesita entrar en el SNC para causar la enfermedad; en algunos casos, se ha encontrado S. neurona en el SNC, pero por lo general no. En los casos en que se encuentra S. neurona en el SNC, es probable que los glóbulos blancos desempeñen un papel en la penetración del parásito de la barrera hematoencefálica .
El diagnóstico de EPM puede ser complicado porque los signos pueden variar significativamente de un caballo a otro y los síntomas pueden ser similares a los de otras enfermedades del sistema nervioso central. La única forma de diagnosticar definitivamente EPM es mediante pruebas post mortem, pero existen formas de excluir otras enfermedades y establecer una base para el diagnóstico de EPM. Un método es un examen neurológico que evalúa la función del sistema nervioso central del caballo. Otra opción es una radiografía cervical, que puede identificar cualquier compresión en la médula espinal que pueda hacer que un caballo pierda la coordinación. [5] Un veterinario también puede extraer sangre y líquido cefalorraquídeo y enviarlo a un laboratorio para confirmar si un caballo ha estado expuesto a heces de zarigüeya. Los laboratorios pueden realizar pruebas inmunodiagnósticas en el líquido cefalorraquídeo para evaluar la producción de anticuerpos que luchan contra estos parásitos. [1]
La EPM es tratable, pero es posible que se produzcan daños irreversibles en el sistema nervioso. Es importante identificar la enfermedad lo antes posible y comenzar el tratamiento con fármacos antiprotozoarios. Actualmente, hay tres tratamientos aprobados por la FDA disponibles en los EE. UU.: ReBalance ( sulfadiazina y pirimetamina ), Marquis ( ponazuril ) y Protazil ( diclazuril ). Estos fármacos minimizan la infección, pero no matan al parásito. El uso de agentes antiinflamatorios como banamina, corticosteroides o fenilbutazona se utiliza a menudo para ayudar a reducir la inflamación y limitar un mayor daño al SNC. Los antioxidantes, como la vitamina E, pueden ayudar a promover la restauración del tejido nervioso. La respuesta al tratamiento suele ser variable y el tratamiento puede ser costoso. Recientemente, los tratamientos antiprotozoarios que matan al parásito y eliminan la infección han demostrado ser prometedores. Se cree que el componente inflamatorio es responsable de los síntomas de la EPM; los fármacos antiinflamatorios que se dirigen a la vía IL-6 han sido particularmente eficaces para revertir los síntomas. Sin embargo, no existe una vacuna para curar la EPM. Existen varias formas en las que los dueños de caballos pueden reducir las posibilidades de que sus caballos contraigan EPM. Algunas de estas medidas preventivas incluyen el almacenamiento adecuado del heno y el alimento, si es posible, no alimentarlos en el suelo, reducir el acceso de la fauna silvestre a los establos y pastizales, limpiar a fondo la fuente de agua del caballo con frecuencia y desechar rápidamente los cadáveres de los animales. [1]
En la década de 1960, Rooney y sus colegas informaron por primera vez de un síndrome denominado "mielitis segmentaria" en caballos en los EE. UU. [3] Más tarde, en la década de 1970, Mayhew y sus colegas reconocieron que el síndrome estaba asociado con una infección por protozoos, y se acuñó el nombre actual de la enfermedad, "mieloencefalitis protozoaria equina". [3] En 1991, se identificó un agente parasitario morfológicamente distinto en muestras tomadas de caballos en todo EE. UU. que tenían EPM; el parásito se denominó provisionalmente Sarcocystis neurona . [6] Ese mismo año, se aisló S. neurona del tejido tomado de tres caballos infectados. [6] Tras la identificación de la causa de la EPM, en 1993 se desarrolló la primera prueba que podía identificar anticuerpos contra S. neurona en el suero de los caballos. [6] En 1995, la zarigüeya Didelphis virginiana se asoció por primera vez con EPM cuando se encontraron secuencias genéticas de S. neurona en el contenido intestinal de la zarigüeya. [6]
El término EPM se refiere a los síntomas neurológicos clínicos causados por el parásito, no a la infección en sí.