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Autoanticuerpo

Un autoanticuerpo es un anticuerpo (un tipo de proteína ) producido por el sistema inmunológico que se dirige contra una o más de las proteínas propias del individuo. Muchas enfermedades autoinmunes (en particular, el lupus eritematoso ) están asociadas con dichos anticuerpos.

Producción

Los anticuerpos son producidos por las células B de dos maneras: (i) al azar y (ii) en respuesta a una proteína o sustancia extraña dentro del cuerpo. Inicialmente, una célula B produce un tipo específico de anticuerpo. En cualquier caso, se permite que la célula B prolifere o se elimina mediante un proceso llamado deleción clonal . Normalmente, el sistema inmunológico es capaz de reconocer e ignorar las proteínas, células y tejidos sanos del cuerpo, y no reaccionar de forma exagerada ante sustancias no amenazantes del medio ambiente, como los alimentos. A veces, el sistema inmunológico deja de reconocer uno o más de los componentes normales del cuerpo como "propios", lo que lleva a la producción de autoanticuerpos patológicos. Los autoanticuerpos también pueden desempeñar un papel no patológico; por ejemplo, pueden ayudar al cuerpo a destruir los cánceres y eliminar los productos de desecho. El papel de los autoanticuerpos en la función inmune normal también es objeto de investigación científica.

Causa

Las causas de la producción de autoanticuerpos son variadas y no se comprenden bien. Se cree que parte de la producción de autoanticuerpos se debe a una predisposición genética combinada con un desencadenante ambiental, como una enfermedad viral o una exposición prolongada a ciertas sustancias químicas tóxicas. Sin embargo, generalmente no existe un vínculo genético directo. Si bien las familias pueden ser susceptibles a enfermedades autoinmunes, los miembros individuales de la familia pueden tener diferentes trastornos autoinmunes o es posible que nunca desarrollen una enfermedad autoinmune. Los investigadores creen que también puede haber un componente hormonal, ya que muchas de las enfermedades autoinmunes son mucho más frecuentes en mujeres en edad fértil. Si bien aún se desconoce el evento inicial que conduce a la producción de autoanticuerpos, existe evidencia de que los autoanticuerpos pueden tener la capacidad de mantener su producción. [1] [2]

Enfermedades

El tipo de trastorno o enfermedad autoinmune que se produce y la cantidad de destrucción provocada en el cuerpo depende de qué sistemas u órganos son atacados por los autoanticuerpos y con qué fuerza. Los trastornos causados ​​por autoanticuerpos específicos de órganos, aquellos que se dirigen principalmente a un solo órgano (como la tiroides en la enfermedad de Graves y la tiroiditis de Hashimoto ), suelen ser los más fáciles de diagnosticar, ya que con frecuencia se presentan con síntomas relacionados con los órganos. Los trastornos debidos a autoanticuerpos sistémicos pueden ser mucho más esquivos. Aunque los trastornos autoinmunes asociados son raros, los signos y síntomas que causan son relativamente comunes. Los síntomas pueden incluir: dolor en las articulaciones tipo artritis , fatiga, fiebre, erupciones cutáneas, síntomas de tipo resfriado o alergia, pérdida de peso y debilidad muscular. Las condiciones asociadas incluyen vasculitis , que es inflamación de los vasos sanguíneos y anemia . Incluso si se deben a una afección autoinmune sistémica particular, los síntomas variarán de persona a persona, variarán con el tiempo, variarán según la afectación de los órganos y pueden disminuir o exacerbarse inesperadamente. Agregue a esto el hecho de que una persona puede tener más de un autoanticuerpo y, por lo tanto, tener más de un trastorno autoinmune y/o tener un trastorno autoinmune sin un nivel detectable de un autoanticuerpo, lo que complica la realización de un diagnóstico.

El diagnóstico de trastornos asociados con autoanticuerpos sistémicos comienza con una historia médica completa y un examen físico exhaustivo. En función de los signos y síntomas del paciente, el médico podrá solicitar uno o más estudios diagnósticos que ayudarán a identificar una enfermedad específica. Como regla general, se requiere información de múltiples fuentes, en lugar de una sola prueba de laboratorio, para diagnosticar con precisión los trastornos asociados con los autoanticuerpos sistémicos. Las pruebas pueden incluir:

Indicaciones para pruebas de autoanticuerpos.

Se pueden solicitar pruebas de autoanticuerpos como parte de una investigación de síntomas de tipo artritis crónica progresiva y/o fiebres inexplicables, fatiga, debilidad muscular y erupciones cutáneas. A menudo se solicita primero la prueba de anticuerpos antinucleares (ANA). ANA es un marcador del proceso autoinmune; es positivo en una variedad de enfermedades autoinmunes diferentes, pero no es específico. En consecuencia, si una prueba de ANA es positiva, a menudo se le siguen otras pruebas asociadas con la artritis y la inflamación , como un factor reumatoide (FR), una velocidad de sedimentación globular (ESR), una proteína C reactiva (PCR) y /o proteínas del complemento|niveles de complemento.

Una sola prueba de autoanticuerpos no es diagnóstica, pero puede dar pistas sobre si es probable o poco probable que esté presente un trastorno en particular. Cada resultado de autoanticuerpos debe considerarse individualmente y como parte del grupo. Algunos trastornos, como el lupus eritematoso sistémico (LES), pueden ser más probables si hay varios autoanticuerpos presentes, mientras que otros, como la enfermedad mixta del tejido conectivo (EMCT), pueden ser más probables si un solo autoanticuerpo, la proteína ribonucleica (RNP), es la proteína ribonucleica (RNP). solo uno presente. Quienes padecen más de un trastorno autoinmune pueden tener varios autoanticuerpos detectables.

La presencia de un autoanticuerpo en particular es una cuestión muy individual y estadística. Cada uno estará presente en un cierto porcentaje de personas que padecen un trastorno autoinmune particular. Por ejemplo, hasta el 80% de las personas con LES tendrán una prueba de autoanticuerpos anti-ADN bicatenario (anti-ADNds) positiva, pero sólo alrededor del 25-30% tendrán un RNP positivo. Algunas personas que padecen un trastorno autoinmune tendrán resultados negativos en las pruebas de autoanticuerpos, pero en una fecha posterior, a medida que el trastorno progresa, es posible que se desarrollen los autoanticuerpos.

Las pruebas de autoanticuerpos sistémicos se utilizan para:

perfil de anticuerpos

El perfil de anticuerpos se utiliza para identificar personas a partir de muestras forenses. La tecnología puede identificar de forma única a una persona mediante el análisis de los anticuerpos en los fluidos corporales. Un conjunto único e individual de anticuerpos, llamado autoanticuerpos específicos individuales (ISA), se encuentra en la sangre, el suero, la saliva, la orina, el semen, la transpiración, las lágrimas y los tejidos corporales, y los anticuerpos no se ven afectados por enfermedades, medicamentos o alimentos. /ingesta de drogas. Un técnico no calificado que utilice equipos económicos puede completar una prueba en un par de horas. [3]

Lista de algunos autoanticuerpos y enfermedades comúnmente asociadas.

Nota: la sensibilidad y especificidad de varios autoanticuerpos para una enfermedad particular es diferente para diferentes enfermedades.

Ver también

Referencias

  1. ^ Böhm I. Apoptosis: el vínculo entre los autoanticuerpos y la leucocitopenia/linfocitopenia en pacientes. Scand J Rheumatol 2004;33: 409 - 416
  2. ^ Böhm I. Alteración del citoesqueleto después de la inducción de apoptosis por autoanticuerpos. Autoinmunidad 2003;36: 183 - 189
  3. ^ https://inlportal.inl.gov/portal/server.pt/community/idaho_national_laboratory_biological_systems/352/molecular_forensics/2691 Sensores de anticuerpos
  4. ^ Tabla 5-9 en: Mitchell, Richard Sheppard; Kumar, Vinay; Abbas, Abul K.; Fausto, Nelson (2007). Patología básica de Robbins . Filadelfia: Saunders. ISBN 978-1-4160-2973-1.8ª edición.
  5. ^ ab Wesierska-Gadek J, Hohenuer H, Hitchman E, Penner E (1996). "Los autoanticuerpos contra la nucleoporina p62 constituyen un nuevo marcador de cirrosis biliar primaria". Gastroenterología . 110 (3): 840–7. doi : 10.1053/gast.1996.v110.pm8608894 . PMID  8608894.
  6. ^ ab Szostecki C, Guldner HH, Netter HJ, Will H (1990). "Aislamiento y caracterización de ADNc que codifica un antígeno nuclear humano reconocido predominantemente por autoanticuerpos de pacientes con cirrosis biliar primaria". J. Inmunol . 145 (12): 4338–47. doi : 10.4049/jimmunol.145.12.4338 . PMID  2258622. S2CID  43572051.
  7. ^ ab Itoh S, Ichida T, Yoshida T, et al. (1998). "Autoanticuerpos contra una glicoproteína de 210 kDa del complejo del poro nuclear como marcador pronóstico en pacientes con cirrosis biliar primaria". J. Gastroenterol. Hepatol . 13 (3): 257–65. doi :10.1111/j.1440-1746.1998.01553.x. PMID  9570238. S2CID  73008610.
  8. ^ Pedreira S, Sugai E, Moreno ML, et al. (2005). "Importancia de los autoanticuerpos antiactina / músculo liso en la enfermedad celíaca". Acta Gastroenterol. Latinoam . 35 (2): 83–93. PMID  16127984.
  9. ^ Carroccio A, Brusca I, Iacono G, et al. (2007). "ELISA de anticuerpos IgA antiactina en la enfermedad celíaca: un estudio multicéntrico". Enfermedades Digestivas y Hepáticas . 39 (9): 818–23. doi :10.1016/j.dld.2007.06.004. hdl : 10447/34417 . PMID  17652043.
  10. ^ Kerkar N, Ma Y, Davies ET, Cheeseman P, Mieli-Vergani G, Vergani D (diciembre de 2002). "Detección de anticuerpo microsomal tipo 1 de hígado y riñón mediante inmunoensayos de base molecular". J.Clin. Patol . 55 (12): 906–9. doi :10.1136/jcp.55.12.906. PMC 1769836 . PMID  12461054. 
  11. ^ Oertelt S, Rieger R, Selmi C, Invernizzi P, Ansari A, Coppel R, Podda M, Leung P, Gershwin M (2007). "Un ensayo de perlas sensibles para anticuerpos antimitocondriales: eliminando la cirrosis biliar primaria AMA negativa". Hepatología . 45 (3): 659–65. doi : 10.1002/hep.21583 . PMID  17326160. S2CID  19227989.
  12. ^ Kao, AH; Lacomis, D.; Lucas, M.; Fertig, N.; Oddis, CV (2004). "Autoanticuerpo de partículas de reconocimiento de señales en pacientes con y sin miopatía inflamatoria idiopática". Artritis y reumatismo . 50 (1): 209–215. doi :10.1002/art.11484. PMID  14730618.
  13. ^ Ropper, Allan H.; Samuels, Martín A. (2009). Principios de neurología de Adams y Victor (9ª ed.). McGraw-Hill. pag. 656.ISBN 978-0-07-149992-7.

enlaces externos