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Molécula de adhesión de células neuronales

La molécula de adhesión de células neuronales ( NCAM ), también llamada CD56 , es una glicoproteína de unión homófila expresada en la superficie de las neuronas , la glía y el músculo esquelético . Aunque CD56 a menudo se considera un marcador de compromiso del linaje neural debido a su sitio de descubrimiento, la expresión de CD56 también se encuentra, entre otros, en el sistema hematopoyético . En este caso, la expresión de CD56 se asocia principalmente, entre otras, con las células asesinas naturales . CD56 se ha detectado en otras células linfoides, incluidas las células gamma delta (γδ) Τ y las células T CD8+ activadas , así como en células dendríticas. [5] Se ha implicado que NCAM tiene un papel en la adhesión célula-célula, [6] el crecimiento de neuritas, la plasticidad sináptica y el aprendizaje y la memoria.

Formas, dominios y unión homófila.

NCAM es una glicoproteína de la superfamilia de inmunoglobulinas (Ig). Se producen al menos 27 ARNm de NCAM empalmados alternativamente, lo que proporciona una amplia diversidad de isoformas de NCAM. [7] Las tres isoformas principales de NCAM varían sólo en su dominio citoplasmático :

El dominio extracelular de NCAM consta de cinco dominios similares a inmunoglobulinas (Ig) seguidos de dos dominios de fibronectina tipo III (FNIII). Se ha demostrado que los diferentes dominios de NCAM tienen diferentes funciones: los dominios Ig participan en la unión homófila a NCAM y los dominios FNIII participan en la señalización que conduce al crecimiento de neuritas.

La unión homófila se produce entre moléculas de NCAM en superficies opuestas ( trans- ) y moléculas de NCAM en la misma superficie ( cis- )1. Existe mucha controversia sobre cómo se organiza exactamente la unión homofílica de NCAM tanto en trans como en cis . Los modelos actuales sugieren que la unión transhomófila se produce entre dos moléculas de NCAM que se unen de forma antiparalela entre los cinco dominios de Ig o solo entre IgI e IgII. Se cree que la unión cishomófila se produce mediante interacciones entre IgI e IgII, e IgI e IgIII, formando un multímero NCAM de orden superior. Se ha demostrado que la unión homofílica cis y trans- NCAM es importante en la "activación" de NCAM que conduce al crecimiento de neuritas .

exones menores

Otra capa de complejidad se crea mediante la inserción de otros exones "menores" en la transcripción de NCAM. Los dos más notables son:

Modificación post-traduccional

NCAM exhibe glicoformas , ya que puede modificarse postraduccionalmente mediante la adición de ácido polisiálico (PSA) al quinto dominio de Ig, que se cree que anula sus propiedades de unión homofílica y puede conducir a una reducción de la adhesión celular importante en la migración e invasión celular. Se ha demostrado que el PSA es fundamental para el aprendizaje y la memoria. Se ha demostrado que la eliminación del PSA de NCAM mediante la enzima endoneuraminidasa (EndoN) elimina la potenciación a largo plazo (LTP) y la depresión a largo plazo (LTD). [9] [10] [11]

Expresión en células normales.

La molécula de adhesión de células neurales NCAM1 aparece en las células embrionarias tempranas y es importante en la formación de colectivos celulares y sus límites en los sitios de morfogénesis .

Más adelante en el desarrollo, la expresión de NCAM1 (CD56) se encuentra en varios tejidos diferenciados y es una CAM importante que media la adhesión entre neuronas y entre neuronas y músculos.

Función

Se cree que NCAM envía señales para inducir el crecimiento de neuritas a través del receptor del factor de crecimiento de fibroblastos ( FGFR ) y actúa sobre la vía de señalización p59Fyn.

En los nervios, NCAM1 regula las interacciones homófilas (similares) entre neuronas y entre neuronas y músculos; se asocia con el receptor del factor de crecimiento de fibroblastos ( FGFR ) y estimula la actividad tirosina quinasa del receptor para inducir el crecimiento de neuritas . Cuando las células de la cresta neural dejan de producir N-CAM y N-cadherina y comienzan a mostrar receptores de integrina , las células se separan y migran.

Durante la hematopoyesis , CD56 es el marcador prototípico de las células NK , también presente en un subconjunto de células T CD4+ y células T CD8+ .

En la adhesión celular , el CD56 contribuye a la adhesión célula-célula o a la adhesión célula-matriz durante el desarrollo embrionario .

Patología

En patología anatómica , los patólogos utilizan la inmunohistoquímica CD56 para reconocer ciertos tumores.

Cáncer

Miembro de la superfamilia NCAM, el gen NCAM2 se ha observado progresivamente regulado a la baja en queratinocitos neoplásicos positivos para el virus del papiloma humano derivados de lesiones preneoplásicas del cuello uterino en diferentes niveles de malignidad. [12] Por esta razón, es probable que NCAM2 esté asociado con la tumorigénesis y puede ser un marcador pronóstico potencial para la progresión de las lesiones preneoplásicas del cuello uterino . [12]

enfermedad de alzheimer

NCAM2 se encuentra en niveles más bajos en las sinapsis del hipocampo de quienes padecen la enfermedad de Alzheimer y se descompone por el beta-amiloide . [13]

Rabia

La NCAM ha sido identificada como una de las proteínas diana del virus de la rabia, que permite la entrada a la célula. [14]

Terapia anti-NCAM

NCAM se ha utilizado como molécula objetivo para la inmunoterapia experimental basada en anticuerpos. La radioinmunolocalización exitosa de metástasis se demostró después de administrar inyecciones de radioinmunoconjugados 123J-UJ13a o 131J-UJ13a de unión a NCAM a niños con neuroblastoma. Los pacientes con cáncer de pulmón de células pequeñas fueron tratados con la inmunotoxina anti-NCAM huN901-DM1 en dos estudios clínicos diferentes, revelando una toxicidad aceptable y signos de respuesta clínica. [15]

Referencias

  1. ^ abc GRCh38: Ensembl lanzamiento 89: ENSG00000149294 - Ensembl , mayo de 2017
  2. ^ abc GRCm38: Ensembl lanzamiento 89: ENSMUSG00000039542 - Ensembl , mayo de 2017
  3. ^ "Referencia humana de PubMed:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  4. ^ "Referencia de PubMed del ratón:". Centro Nacional de Información Biotecnológica, Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU .
  5. ^ Van Acker HH, Capsomidis A, Smits EL, Van Tendeloo VF (2017). "CD56 en el sistema inmunológico: ¿más que un marcador de citotoxicidad?". Fronteras en Inmunología . 8 : 892. doi : 10.3389/fimmu.2017.00892 . PMC 5522883 . PMID  28791027. 
  6. ^ Esquemas de patología
  7. ^ Reyes AA, Small SJ, Akeson R (marzo de 1991). "Durante el desarrollo del corazón de rata se expresan al menos 27 formas empalmadas alternativamente del ARNm de la molécula de adhesión de células neurales". Biología Molecular y Celular . 11 (3): 1654–61. doi :10.1128/mcb.11.3.1654. PMC 369464 . PMID  1996115. 
  8. ^ ab Suzuki M, Angata K, Nakayama J, Fukuda M (diciembre de 2003). "El ácido polisiálico y los o-glicanos de tipo mucina en la molécula de adhesión de células neurales regulan diferencialmente la fusión de mioblastos". La Revista de Química Biológica . 278 (49): 49459–68. doi : 10.1074/jbc.M308316200 . PMID  13679364.
  9. ^ Becker CG, Artola A, Gerardy-Schahn R, Becker T, Welzl H, Schachner M (julio de 1996). "La modificación del ácido polisiálico de la molécula de adhesión de las células neurales está implicada en el aprendizaje espacial y la potenciación a largo plazo del hipocampo". Revista de investigación en neurociencia . 45 (2): 143–52. doi :10.1002/(SICI)1097-4547(19960715)45:2<143::AID-JNR6>3.0.CO;2-A. PMID  8843031. S2CID  43042018.
  10. ^ Stoenica L, Senkov O, Gerardy-Schahn R, Weinhold B, Schachner M, Dityatev A (mayo de 2006). "Plasticidad sináptica in vivo en la circunvolución dentada de ratones deficientes en la molécula de adhesión de células neurales NCAM o su ácido polisiálico". La Revista Europea de Neurociencia . 23 (9): 2255–64. doi :10.1111/j.1460-9568.2006.04771.x. PMID  16706834. S2CID  22798537.
  11. ^ Senkov O, Sun M, Weinhold B, Gerardy-Schahn R, Schachner M, Dityatev A (octubre de 2006). "La molécula de adhesión de células neurales polisialiladas participa en la inducción de la potenciación a largo plazo y la adquisición y consolidación de la memoria en un paradigma de condicionamiento del miedo". La Revista de Neurociencia . 26 (42): 10888–109898. doi : 10.1523/JNEUROSCI.0878-06.2006 . PMC 6674738 . PMID  17050727. 
  12. ^ ab Rotondo JC, Bosi S, Bassi C, Ferracin M, Lanza G, Gafà R, Magri E, Selvatici R, Torresani S, Marci R, Garutti P, Negrini M, Tognon M, Martini F (abril de 2015). "Cambios en la expresión genética en la progresión de la neoplasia cervical revelados por análisis de micromatrices de queratinocitos neoplásicos cervicales". Fisiol de células J. 230 (4): 802–812. doi :10.1002/jcp.24808. hdl : 11392/2066612 . PMID  25205602. S2CID  24986454.
  13. ^ Leshchyns'ka I, Liew HT, Shepherd C, Halliday GM, Stevens CH, Ke YD, Ittner LM, Sytnyk V (noviembre de 2015). "La reducción dependiente de Aβ de la adhesión sináptica mediada por NCAM2 contribuye a la pérdida de sinapsis en la enfermedad de Alzheimer". Comunicaciones de la naturaleza . 6 : 8836. Código Bib : 2015NatCo...6.8836L. doi : 10.1038/ncomms9836. PMC 4674770 . PMID  26611261. 
  14. ^ Guo Y, Duan M, Wang X, Gao J, Guan Z, Zhang M (abril de 2019). "Eventos tempranos en la infección por el virus de la rabia: unión, entrada y tráfico intracelular". Investigación de virus . 263 : 217–225. doi :10.1016/j.virusres.2019.02.006. PMID  30772332. S2CID  73468336.
  15. ^ Jensen M, Berthold F (diciembre de 2007). "Apuntar a la molécula de adhesión de células neurales en el cáncer". Cartas de Cáncer . 258 (1): 9–21. doi :10.1016/j.canlet.2007.09.004. PMID  17949897.

enlaces externos