La deficiencia de vitamina K resulta de una dieta insuficiente de vitamina K 1 o vitamina K 2 o ambas. [1]
Los síntomas incluyen hematomas , [2] petequias , [2] [3] y hematoma.
La vitamina K cambia a su forma activa en el hígado mediante la enzima vitamina K epóxido reductasa . La vitamina K activada se utiliza luego para gammacarboxilar (y así activar) ciertas enzimas involucradas en la coagulación: los factores II , VII , IX , X y las proteínas C y S. La incapacidad de activar la cascada de coagulación a través de estos factores provoca los síntomas hemorrágicos mencionados anteriormente. [ cita necesaria ]
En particular, cuando se examinan los valores de laboratorio en caso de deficiencia de vitamina K [ver más abajo], el tiempo de protrombina está elevado, pero el tiempo parcial de tromboplastina es normal o sólo levemente prolongado. Esto puede parecer contradictorio dado que la deficiencia conduce a una disminución de la actividad en factores tanto de la vía intrínseca (F-IX) que es monitoreada por PTT, como de la vía extrínseca (F-VII) que es monitoreada por PT. Sin embargo, el factor VII tiene la vida media más corta de todos los factores carboxilados por la vitamina K; por lo tanto, cuando es deficiente, es el PT el que sube primero, ya que el Factor VII activado es el primero en "desaparecer". En etapas posteriores de la deficiencia, los otros factores (que tienen vidas medias más largas) pueden "ponerse al día" y el PTT también se eleva.
La deficiencia de vitamina K 1 puede ocurrir por alteración de la absorción intestinal (como ocurriría en una obstrucción del conducto biliar ), por la ingesta terapéutica o accidental de un antagonista de la vitamina K 1 como la warfarina o, muy raramente, por una deficiencia nutricional de vitamina K 1 . . Como resultado, los residuos de Gla no se forman adecuadamente y las proteínas Gla no son lo suficientemente activas. [ cita necesaria ]
La prevalencia de la deficiencia de vitamina K varía según la región geográfica. En los lactantes de Estados Unidos, la deficiencia de vitamina K 1 sin sangrado puede ocurrir hasta en el 50% de los lactantes menores de cinco días, y la enfermedad hemorrágica clásica ocurre en el 0,25-1,7% de los lactantes. [2] Por lo tanto, el Comité de Nutrición de la Academia Estadounidense de Pediatría recomienda que se administren de 0,5 a 1,0 mg de vitamina K 1 a todos los recién nacidos poco después del nacimiento. [4]
Las mujeres posmenopáusicas y de edad avanzada en Tailandia tienen un alto riesgo de deficiencia de vitamina K 2 , en comparación con el valor normal de las mujeres jóvenes y reproductivas. [5] Las recomendaciones de dosis actuales para la vitamina K pueden ser demasiado bajas. [6] La deposición de calcio en los tejidos blandos, incluidas las paredes arteriales, es bastante común, especialmente en aquellos que padecen aterosclerosis , lo que sugiere que la deficiencia de vitamina K es más común de lo que se pensaba anteriormente. [7]
Debido a que las bacterias del colon sintetizan una porción significativa de la vitamina K necesaria para las necesidades humanas, las personas con alteraciones o cantidades insuficientes de estas bacterias pueden correr riesgo de sufrir una deficiencia de vitamina K. Los recién nacidos, como se mencionó anteriormente, entran en esta categoría, ya que con frecuencia su colon no está colonizado adecuadamente durante los primeros cinco a siete días de vida. Otra población en riesgo comprende aquellas personas que reciben cualquier tipo de terapia con antibióticos a largo plazo, ya que esto puede disminuir la población de flora intestinal normal. [8]
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