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Vasoconstricción pulmonar hipóxica

La vasoconstricción pulmonar hipóxica ( VPH ), también conocida como mecanismo de Euler-Liljestrand , es un fenómeno fisiológico en el que las pequeñas arterias pulmonares se contraen en presencia de hipoxia alveolar (niveles bajos de oxígeno). Al redirigir el flujo sanguíneo desde regiones pulmonares mal ventiladas hacia regiones pulmonares bien ventiladas, se cree que el VPH es el mecanismo principal subyacente a la combinación entre ventilación y perfusión . [1] [2]

Inicialmente, el proceso podría parecer contradictorio, ya que, en teoría, los niveles bajos de oxígeno podrían estimular un mayor flujo sanguíneo a los pulmones para aumentar el intercambio de gases. Sin embargo, el propósito del VPH es distribuir el flujo sanguíneo regionalmente para aumentar la eficiencia general del intercambio de gases entre el aire y la sangre. Si bien el mantenimiento de la relación ventilación/perfusión durante la obstrucción regional del flujo de aire es beneficioso, el VPH puede ser perjudicial durante la hipoxia alveolar global que ocurre con la exposición a gran altitud , donde el VPH causa un aumento significativo en la resistencia vascular pulmonar total y en la presión arterial pulmonar, potencialmente lo que lleva a hipertensión pulmonar y edema pulmonar .

Varios factores inhiben el VPH, incluido el aumento del gasto cardíaco , hipocapnia , hipotermia , acidosis / alcalosis , aumento de la resistencia vascular pulmonar, anestésicos inhalados , bloqueadores de los canales de calcio, presión positiva al final de la espiración (PEEP), ventilación de alta frecuencia (HFV), isoproterenol , óxido nítrico. y vasodilatadores .

Mecanismo molecular

La explicación clásica del VPH implica la inhibición de los canales de potasio dependientes de voltaje sensibles a la hipoxia en las células del músculo liso de la arteria pulmonar, lo que conduce a la despolarización. [3] [4] Esta despolarización activa los canales de calcio dependientes de voltaje , lo que aumenta el calcio intracelular y activa la maquinaria contráctil del músculo liso que a su vez causa vasoconstricción. Sin embargo, estudios posteriores han informado canales iónicos adicionales y mecanismos que contribuyen al VPH, como los canales del receptor transitorio canónico 6 (TRPC6) y los canales del receptor transitorio vanilloide 4 (TRPV4). [5] [6] Recientemente se propuso que la hipoxia se detecta a nivel alveolar/capilar, generando una señal eléctrica que se transduce a las arteriolas pulmonares a través de uniones en el endotelio pulmonar para causar el VPH. [7] Esto contrasta con la explicación clásica del VPH que supone que la hipoxia se detecta en la propia célula del músculo liso de la arteria pulmonar. Se ha sugerido que las células epiteliales especializadas (cuerpos neuroepiteliales) que liberan serotonina contribuyen a la venoconstricción pulmonar hipóxica. [8]

Edema pulmonar por altitud

El montañismo a gran altitud puede inducir hipoxia pulmonar debido a la disminución de la presión atmosférica. Esta hipoxia provoca vasoconstricción que, en última instancia, conduce al edema pulmonar de gran altura (EPA). Por esta razón, algunos escaladores llevan oxígeno suplementario para prevenir la hipoxia, el edema y el HAPE. El tratamiento farmacológico estándar con dexametasona no altera la hipoxia ni la consiguiente vasoconstricción, pero estimula la reabsorción de líquido en los pulmones para revertir el edema. Además, varios estudios sobre poblaciones nativas que permanecen en altitudes elevadas han demostrado en diversos grados el embotamiento de la respuesta del VPH. [9]

Referencias

  1. ^ Espino plateado, DU (2016). "Capítulo 14-15". Fisiología humana (7ª ed.). Nueva York: Pearson Education. pag. 544.
  2. ^ Silvestre, JT; Shimoda, Larissa A.; Aaronson, Felipe I.; Ward, Jeremy PT (1 de enero de 2012). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica". Revisiones fisiológicas . 92 (1): 367–520. doi :10.1152/physrev.00041.2010. ISSN  1522-1210. PMC 9469196 . PMID  22298659. S2CID  78887723. 
  3. ^ Publicación, JM; Hume, JR; Arquero, SL; Weir, EK (1 de abril de 1992). "Papel directo de la inhibición del canal de potasio en la vasoconstricción pulmonar hipóxica". La revista americana de fisiología . 262 (4 partes 1): C882–890. doi :10.1152/ajpcell.1992.262.4.C882. ISSN  0002-9513. PMID  1566816.
  4. ^ Yuan, XJ; Goldman, WF; Tod, ML; Rubin, LJ; Blaustein, diputado (1 de febrero de 1993). "La hipoxia reduce las corrientes de potasio en miocitos arteriales pulmonares pero no mesentéricos de rata cultivados". La revista americana de fisiología . 264 (2 partes 1): L116-123. doi :10.1152/ajplung.1993.264.2.L116. ISSN  0002-9513. PMID  8447425. S2CID  31223667.
  5. ^ Weissmann, Norberto; Dietrich, Alejandro; Fuchs, Beate; Kalwa, Hermann; Sí, Mahmut; Dumitrascu, Río; Olschewski, Andrea; Storch, Úrsula; Mederos y Schnitzler, Michael (12 de diciembre de 2006). "El canal 6 del potencial del receptor transitorio clásico (TRPC6) es esencial para la vasoconstricción pulmonar hipóxica y el intercambio de gases alveolares". Actas de la Academia Nacional de Ciencias de los Estados Unidos de América . 103 (50): 19093–19098. Código bibliográfico : 2006PNAS..10319093W. doi : 10.1073/pnas.0606728103 . ISSN  0027-8424. PMC 1748182 . PMID  17142322. 
  6. ^ Goldenberg, Neil M.; Wang, Liming; Ranke, Hannes; Liedtke, Wolfgang; Tabuchi, Arata; Kuebler, Wolfgang M. (1 de junio de 2015). "Se requiere TRPV4 para la vasoconstricción pulmonar hipóxica". Anestesiología . 122 (6): 1338-1348. doi :10.1097/ALN.0000000000000647. ISSN  1528-1175. PMID  25815455. S2CID  24364626.
  7. ^ Wang, Liming; Yin, junio; Nickles, Hannah T.; Ranke, Hannes; Tabuchi, Arata; Hoffmann, Julia; Tabeling, Christoph; Barbosa-Sicard, Eduardo; Chanson, Marc; Kwak, Brenda R.; Shin, Heesup S.; Wu, Songwei; Isakson, Brant E.; Witzenrath, Martín; de Wit, Cor; Fleming, Ingrid; Kuppe, Hermann; Kuebler, Wolfgang M. (1 de noviembre de 2012). "La vasoconstricción pulmonar hipóxica requiere una conducción de señales endoteliales mediada por conexina 40". La Revista de Investigación Clínica . 122 (11): 4218–4230. doi :10.1172/JCI59176. ISSN  1558-8238. PMC 3484430 . PMID  23093775. 
  8. ^ Lauweryns, José M.; Cokelaere, Marnix; Theunynck, Paul (1973). "Cuerpos neuroepiteliales productores de serotonina en la mucosa respiratoria del conejo". Ciencia . 180 (4084): 410–413. doi : 10.1126/ciencia.180.4084.410. ISSN  0036-8075.
  9. ^ Swenson, Erik R. (24 de junio de 2013). "Vasoconstricción pulmonar hipóxica". Medicina y biología de gran altitud . 14 (2): 101–110. doi :10.1089/ham.2013.1010. PMID  23795729.

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