Plasmopara viticola , el agente causal del mildiú velloso de la vid , es un oomiceto heterotálico que pasa el invierno como oosporas en la hojarasca y el suelo. En la primavera, las oosporas germinan para producir macrosporangios , que en condiciones húmedas liberan zoosporas . Las zoosporas son salpicadas por la lluvia hacia el dosel, donde nadan e infectan a través de los estomas . Después de 7 a 10 días, aparecen lesiones amarillas en el follaje. Durante el clima favorable, las lesiones esporulan y ocurren nuevas infecciones secundarias. [5]
El mildiu velloso de la uva, también conocido como Plasmopara viticola , se considera la enfermedad más devastadora de las vides en climas con veranos relativamente cálidos y húmedos. Fue observado por primera vez en 1834 por Schweinitz en Vitis aestivalis en el sureste de los Estados Unidos. [6] Poco después de esta primera observación, el patógeno se introdujo en los países europeos donde jugó un papel devastador en el rendimiento y la producción de sus uvas y, en consecuencia, de su vino. Francia fue uno de los primeros países europeos en adquirir experiencia en el tratamiento del patógeno. A los pocos años de la introducción del patógeno, los franceses intentaron injertar portainjertos americanos en sus propias vides para producir una cepa de uva más resistente. Dependiendo del año, se ha estimado que la producción de uvas en Francia se ha reducido hasta en un 50%. [1] Debido a cifras y resultados como estos, el mildiu velloso se ha considerado la enfermedad más devastadora de un patógeno filamentoso que afecta a los viñedos europeos. [3] [2] [7] Al comparar tres productores de uva en Europa, incluidos algunos campos que fueron tratados con fungicidas u otras estrategias de manejo, las pérdidas económicas oscilaron entre ~2000 euros por hectárea y ~4250 euros por hectárea.
Los síntomas abarcan una amplia gama de síntomas, que dependen principalmente del hospedador. Los síntomas más comunes incluyen necrosis del tallo o brote, decoloración que incluye manchas marrones (lesiones) y puntas de las hojas de color verde amarillento. Las uvas pueden presentar esporangios y esporangióforos, que aparecen como una capa de color blanco a gris en la superficie exterior.
El mildiú velloso tiene un conjunto específico de condiciones ambientales para reproducirse e infectar. Se requiere un ambiente cálido y húmedo. Los estudios realizados en Sicilia han demostrado que el momento óptimo para la germinación de las oosporas es entre finales de febrero y mediados de marzo. [4] Con este conocimiento, si se utilizan fungicidas justo antes de que se den las condiciones óptimas, han demostrado ser un método de control eficaz del patógeno. Otros métodos de control incluyen el riego adecuado y una buena ubicación donde la planta pueda recibir luz solar continua.
Las oosporas son estructuras sexuales resultantes de la fertilización de las ovogonias por anteridios, que normalmente se produce a finales del verano. El patógeno puede sobrevivir al invierno en forma de oosporas en el tejido hospedante, como las hojas muertas en el suelo del viñedo. Allí pueden sobrevivir hasta 3-5 años, posiblemente hasta 10 años. [8] Las oosporas también pueden liberarse del material vegetal en descomposición en las superficies del suelo.
La "regla de oro", 10:10:24, se refiere a las condiciones ambientales necesarias para la infección primaria. Se necesitan al menos 10 mm de lluvia (o riego) y la temperatura debe ser de 10 °C o más durante 24 horas. [8] En condiciones favorables, las oosporas germinarían.
En primavera, las oosporas producen esporangios, que a su vez producen zoosporas, las esporas nadadoras. Las zoosporas y los esporangios pueden dispersarse por la lluvia y el viento a algunos tejidos inferiores de las vides.
Los esporangios pueden perder viabilidad con el tiempo. Después de 10 días en una cámara húmeda a 15 °C, los esporangios morirán. Los esporangios expuestos a la luz directa durante más de 15 minutos no sobrevivirán. [9] [10]
Una vez que las zoosporas se producen y aterrizan en el tejido de la planta huésped, se produce la infección primaria. La infección primaria se transmite del suelo a la vid. Las zoosporas se enquistan y luego germinan. Se forman los tubos germinativos que luego invaden el tejido de la planta a través de los estomas. [11] Después de la infección, aparecen manchas de aceite en la superficie de las hojas.
Las manchas de aceite activas son necesarias para la infección secundaria y los esporangios son responsables de este proceso. La infección secundaria se produce de hoja a hoja, brote, inflorescencia, bayas y tallo. [8] Los esporangios, que se ven como organismos blancos parecidos a hongos en el envés de las hojas, se producen después de una noche cálida y muy húmeda. [11] Los esporangios pueden dispersarse por el viento o la lluvia para que se produzcan infecciones secundarias. Los esporangios son la estructura de reproducción asexual, que luego produce esporangióforos. [8] La infección secundaria es repetible siempre que se den las condiciones adecuadas. [5]
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Los hospedantes de Plasmopara viticola incluyen la especie Vitis vinifera y todos los cultivares dentro de la especie. También puede afectar a cualquier híbrido interespecífico dentro del género Vitis . También existe cierta susceptibilidad en la especie Vitis labrusca , que varía de altamente susceptible a resistente. El cultivar europeo es el más susceptible al patógeno, ya que carece de la resistencia evolutiva que tienen las variedades americanas, porque el patógeno se originó en las Américas y luego se transmitió a Europa. [12] Las especies norteamericanas también son susceptibles, pero varían de alta susceptibilidad a resistencia. En las regiones con altas precipitaciones anuales, las vides pueden sufrir más esta enfermedad. [5]
El primer síntoma del mildiú velloso de las uvas suele observarse en las hojas después de 5 a 7 días de la infección primaria. A principios de la temporada (primavera), aparecen manchas circulares amarillas con apariencia aceitosa en el follaje junto con las venillas. Tenga en cuenta que, en algunas variedades de uva roja, las manchas pueden ser de color rojo. Las manchas aceitosas jóvenes están rodeadas de halos de color marrón amarillento. A medida que las manchas aceitosas maduran, el halo se desvanece. A medida que las manchas aceitosas envejecen y se desarrollan, el tejido infectado se vuelve necrótico y no reproductivo, debido a la muerte celular. [5] Si se dan las condiciones climáticas adecuadas, se puede desarrollar una mayor cantidad de manchas aceitosas, expandirse y cubrir la mayor parte de las superficies de las hojas.
Después de una noche más cálida y húmeda, un crecimiento fúngico blanquecino y velloso (esporangios) abunda en las partes inferiores de las hojas y otras áreas infectadas de la planta. La parte gravemente infectada puede morir. Las hojas gravemente infectadas pueden caerse de la planta. [11]
El patógeno también puede atacar las hojas viejas a finales del verano. [11] Las hojas viejas infectadas pueden presentar un patrón de mosaico con manchas de color amarillo a marrón rojizo en la parte superior de la superficie de las hojas.
Los brotes de la planta también pueden infectarse y mostrarse como las mismas manchas aceitosas. Después de una noche cálida y húmeda, estas manchas aceitosas también pueden esporular y cubrirse con un crecimiento fúngico blanco. [8] Los brotes también pueden distorsionarse o curvarse después de la infección. Los raquis y los brotes que se están alargando pueden mostrar síntomas de epinastia o "cayado de pastor" [6].
Los frutos de la uva también pueden presentar síntomas en la temporada posterior. Las bayas infectadas se vuelven marrones, se marchitan y finalmente mueren. La fruta verde infectada puede volverse marrón claro y morada. El crecimiento de hongos blancos (esporulación) puede ser abundante en las uvas durante el clima húmedo. Las uvas infectadas son fáciles de desprender de los pedúnculos. [11] Sin embargo, los frutos se vuelven resistentes a la infección alrededor de 2 a 3 semanas después de la floración, excluyendo el raquis. El raquis se vuelve resistente solo alrededor de 2 meses después de la floración.
Si el tallo del racimo joven está infectado, se pueden ver manchas oleosas de color marrón. La inflorescencia o los racimos infectados se marchitarán rápidamente. La inflorescencia infectada eventualmente se volverá marrón, lo que significa la muerte de los racimos. [8]
Se sabe que el desarrollo de la enfermedad del mildiu velloso de la uva depende en gran medida de la eficiencia de los ciclos de propagación asexual. Kiefer et al. (2002) demostraron que el desarrollo temprano de Plasmopara viticola está regulado de forma específica y coordinada por factores desconocidos que se originan en la planta de vid huésped Vitis vinifera . [13] Los factores del huésped influyen en el desarrollo del patógeno de tres maneras: (i) acelerando la liberación de zoosporas de los esporangios maduros, (ii) coordinando la morfogénesis del tubo germinativo a través de la reorientación de la polaridad de las zoosporas durante la unión a la célula huésped, y (iii) dirigiendo las zoosporas a los estomas mediante quimiotaxis activa desde la cavidad subestomática abierta. [13] La expresión de genes relacionados con la patogénesis (PR) por la planta huésped V. vinifera durante la infección de P. viticola se ha investigado a lo largo de los años. Las expresiones de los genes PR-2, PR-3 y PR-4 se inducen en la vid huésped durante la infección del patógeno, que codifican las enzimas que degradan la pared celular B-1,3-glucanasa (PR-2) y quitinasas (PR-3 y PR-4). [14] Anteriormente se entendía que los oomicetos se diferencian de los hongos verdaderos por la presencia de celulosa en las paredes celulares de los oomicetos en oposición a la quitina en los hongos verdaderos. Sin embargo, se encontró que la síntesis de quitina está regulada durante el crecimiento in planta y la propagación asexual de P. viticola y esto se demuestra además por la presencia de quitina en las paredes celulares de las hifas, esporangióforos y esporangios del patógeno del mildiú velloso de la uva. [15] Por lo tanto, ambas enzimas que degradan la pared celular son sintetizadas por la planta de vid huésped específicamente para atacar y degradar las paredes celulares del patógeno oomiceto. [14] Además, la regulación positiva del gen PR-9 que codifica la peroxidasa, que es una especie reactiva del oxígeno, está asociada con la defensa sistémica adquirida del huésped de la vid. [14] Las funciones de otros genes PR expresados constitutivamente durante la infección por P. viticola, como los genes PR-5, PR-1 y PR-10, siguen siendo ambiguas. PR-5 está involucrado en la síntesis de proteínas similares a la taumatina y osmotinas, que se cree que inhiben la germinación de las esporas y el crecimiento del tubo germinativo de Plasmopara viticola al crear poros transmembrana. [14]
La historia del control del mildiu velloso comenzó con un descubrimiento accidental en 1882. [16] Para evitar que los transeúntes comieran de las vides cercanas a la carretera, Pierre-Marie-Alexis Millardet roció esas vides con una mezcla de sulfato de cobre y cal, que era visible y tenía un sabor horrible. [16] Luego notó que las vides tratadas no mostraban ningún síntoma de mildiu velloso, mientras que el resto del viñedo estaba infectado por la enfermedad. [16] Después de estudios adicionales, Millardet publicó el tratamiento recomendado de las vides contra el mildiu velloso en 1885 en el que propuso el uso de una mezcla de 8:15:100 de sulfato de cobre: cal hidratada: agua en el tratamiento (más tarde llamado caldo bordelés en honor a la región de Burdeos donde Millardet realizó la investigación). [16] El tratamiento de caldo bordelés contra el mildiu velloso tuvo buena aceptación a nivel mundial debido a su fuerte adherencia a las hojas, su larga perseverancia en el viñedo y su color, que permite una distribución observable del tratamiento. [16]
Los métodos de control basados en cobre todavía se utilizan comúnmente en la actualidad. A medida que la ciencia se volvió más precisa, las cantidades de sulfato de cobre utilizadas en solución se optimizaron para un mejor control de las condiciones de alto riesgo. Se recomiendan concentraciones más altas de sulfato de cobre (3-4%) para condiciones de alto riesgo, mientras que concentraciones bajas (1-1,5%) son para condiciones de bajo riesgo. El riesgo de susceptibilidad de la planta está altamente correlacionado con la temporada. [12] La mayor parte de la ineficacia en el uso de fungicidas se correlaciona con la pulverización en momentos inadecuados. Es necesario pulverizar justo antes de la brotación en primavera. Además, es necesario cubrir toda la hoja con una película del fungicida para el control; el aclareo del follaje permite lograr una capa completa. [12] Sin embargo, el uso excesivo de controles químicos con cobre puede crear efectos nocivos no deseados. El cobre puede afectar negativamente la diversidad biológica en el suelo y las aguas subterráneas. [17]
A diferencia de Vitis vinifera, existe un amplio rango de susceptibilidad al mildiú velloso entre los híbridos interespecíficos de Vitis . Por ejemplo, entre las especies de vid de América del Norte, Vitis aestivalis y Vitis labrusca son moderadamente susceptibles, mientras que Vitis cordifolia , Vitis rupestris y Vitis rotundifolia son relativamente resistentes. [6] Ciertos cultivares híbridos interespecíficos de Vitis muestran resistencia específica de órganos. Por ejemplo, las hojas de los cultivares Aurore y Delaware son moderadamente a altamente susceptibles, mientras que sus frutos son altamente resistentes al mildiú velloso. [6] Otro ejemplo es el cultivar Chancellor en el que las hojas exhiben niveles moderados de resistencia al mildiú velloso, mientras que los racimos, zarcillos y puntas de los brotes son altamente susceptibles a la enfermedad. [6] Varios nuevos cultivares europeos como Regent se han desarrollado a partir de la progenie de cruces entre V. vinifera y especies norteamericanas resistentes en un esfuerzo por incorporar las cualidades más deseables de ambas ramas parentales.
Tenga en cuenta que las bayas se vuelven resistentes a la infección después de 2 a 3 semanas después de la floración, otras partes de las plantas pueden permanecer susceptibles 2 meses después de la floración. [18]
Reducir el riesgo de enfermedades al establecer los viñedos. Esta práctica incluye la elección de la ubicación, el drenaje, el suelo y el sistema de riego. [18]
Evite la propagación de tierra y tejido vegetal infectados desde el equipo. [8] Limpie cuidadosamente el equipo o cámbielo después de usarlo en áreas infectadas. Además, limpie cuidadosamente las botas o la ropa después de ingresar a las áreas infectadas.
Las prácticas de manejo del dosel, como la baja densidad de plantación, la poda de vides y los setos, y el posterior aclareo de brotes, pueden mejorar el movimiento del aire y hacer que las hojas estén más secas. [8]
Investigación en variedades de uva silvestre para aumentar la resistencia genética. Desarrollo de la cría de cultivares resistentes a enfermedades. [19] Los cultivares resistentes pueden ser útiles y eficientes para evitar infecciones.
Se pueden establecer estaciones meteorológicas automáticas para monitorear y predecir eventos climáticos, recopilando datos de temperatura, lluvia, humedad de las hojas y humedad. [8]
Los fungicidas de preinfección evitan que las zoosporas entren en los estomas de las hojas. Además, se pueden utilizar fungicidas de postinfección lo antes posible después de la infección para matar los tejidos patógenos dentro de las hojas. [8] Los pesticidas químicos son métodos útiles para controlar este patógeno y el mildiú velloso. [19]
Los agentes biológicos, como el Epicoccum nigrum , pueden inhibir la propagación de esporas de Plasmopara viticola . [20] Los microorganismos se pueden utilizar para el biocontrol de enfermedades de las plantas. Sin embargo, los agentes de control microbiano no funcionan bien. [19] Un estudio reciente (2020) ha demostrado que la bacteria Ochrobactrum sp. puede ser un futuro control biológico prometedor. Sin embargo, no hay informes de la industria de la uva que hayan utilizado la bacteria Ochrobactrum sp. como control del mildiú velloso de la uva. [21]
En 1848, Berkeley y Curtis hicieron referencia a un mildiú velloso en las vides y, en una nota a pie de página, lo llamaron Botryis viticola . [22] Sin embargo, Botryis viticola era un nomen nudum . [23] Más tarde se transfirió a Peronospora y luego a Plasmopara . En 1907, Wilson erigió Rhysotheca con P. viticola como tipo; [24] sin embargo, el nombre Rhysotheca viticola nunca se popularizó. [22] En 1946, una cepa de Vitis amurensis se elevó al nivel de especie como P. amurensis . En 1955, Golovina nombró las variedades americana , aneurensis y parthica . En 1951, Alice Săvulescu y Traian Săvulescu nombraron las formae speciales viniferae-ampelopsidis , aestivalis-labruscae y silvestris basándose en el hospedante y la morfología. [25] Autores posteriores sinonimizaron todos estos nombres en P. viticola . [22] Un análisis a nivel de población de P. viticola de los Estados Unidos de América reveló la presencia de cuatro linajes que corresponden al hospedante que se podía distinguir basándose en la filogenética molecular, la morfología y los experimentos de inoculación cruzada: P. viticola f. sp. quinquefolia , P. viticola f. sp. vinifera , P. viticola f. sp. aestivalis y P. viticola f. sp. riparia . [26] Estudios posteriores reconocieron un linaje adicional: P. viticola clade vulpina . [27] El linaje Plasmopara f. sp. quinquefolia ha sido denominada Plasmopara muralis . [27]
{{cite journal}}: CS1 maint: DOI inactivo a partir de septiembre de 2024 ( enlace )