La inviabilidad híbrida es una barrera post-cigótica que reduce la capacidad de un híbrido de madurar hasta convertirse en un adulto sano y en forma. [1] La salud relativamente baja de estos híbridos en relación con los individuos de raza pura impide el flujo genético entre especies. Por lo tanto, la inviabilidad híbrida actúa como un mecanismo de aislamiento , que limita la hibridación y permite la diferenciación de las especies.
La barrera de inviabilidad híbrida se produce después de que las especies que se aparean superan las barreras pre-zigóticas (conductuales, mecánicas, etc.) para producir un cigoto . La barrera surge del efecto acumulativo de los genes parentales ; estos genes conflictivos interfieren con el desarrollo del embrión e impiden su maduración . La mayoría de las veces, el embrión híbrido muere antes del nacimiento. Sin embargo, a veces, la descendencia se desarrolla completamente con rasgos mixtos, formando un adulto frágil, a menudo infértil . [2] Este híbrido muestra una aptitud reducida, marcada por tasas reducidas de supervivencia y reproducción en relación con la especie parental. La descendencia no puede competir con individuos de raza pura, lo que limita el flujo de genes entre especies. [3]
En la década de 1970, Allan C. Wilson y sus colegas investigaron por primera vez la evolución de la inviabilidad híbrida en tetrápodos , específicamente mamíferos , aves y ranas . [4] [5]
Al reconocer que la viabilidad de los híbridos disminuye con el tiempo, los investigadores utilizaron relojes moleculares para cuantificar el tiempo de divergencia . Identificaron cuánto tiempo hace que el ancestro común de las especies que se hibridan divergió en dos líneas, y descubrieron que las especies de aves y ranas pueden producir híbridos viables hasta veinte millones de años después de la especiación . Además, los investigadores demostraron que las especies de mamíferos solo pueden producir híbridos viables hasta dos o tres millones de años después de la especiación.
Wilson et al. (1974) proponen dos hipótesis para explicar la evolución relativamente más rápida de la inviabilidad híbrida en los mamíferos: la hipótesis reguladora y la inmunológica. Investigaciones posteriores corroboran estas hipótesis.
La Hipótesis Reguladora explica dos características de los mamíferos y explica la formación general de la inviabilidad híbrida en mamíferos, aves y ranas.
En primer lugar, los mamíferos presentan una diversidad proteica relativamente menor que las ranas. Como sugiere Wilson et al. (1974), “los mamíferos que pueden hibridarse entre sí difieren sólo ligeramente a nivel proteico, mientras que las ranas que difieren sustancialmente en la secuencia proteica se hibridan fácilmente”. Este análisis sugiere que la divergencia genética no es el único factor determinante de la hibridación en mamíferos, aves o ranas.
En segundo lugar, la evolución de la diversidad anatómica se produjo mucho más rápidamente en los mamíferos que en las aves o las ranas. Como indica Fitzpatrick (2004), “las disparidades morfológicas entre murciélagos , ratas topo y ballenas son más dramáticas que cualquier disparidad en las aves y las ranas”. Esta diversidad anatómica es evidencia de la diversificación de los sistemas reguladores . Esta característica de los mamíferos sugiere que, aunque los mamíferos son genéticamente similares, los cambios dramáticos en los genes reguladores causaron diferencias distintivas en el desarrollo. [6]
La hipótesis reguladora atribuye específicamente la inviabilidad híbrida en mamíferos, aves y ranas a diferencias en la regulación genética . Propone que la inviabilidad híbrida evolucionó más rápido en los taxones de mamíferos porque estos últimos han acumulado significativamente más cambios en los sistemas reguladores que las aves o las ranas, y sugiere que los organismos con sistemas de regulación genética claramente diferentes pueden no producir híbridos viables.
Wilson et al. (1974) reconocen que el desarrollo de embriones en la placenta de los mamíferos requiere compatibilidad regulatoria. Tanto los genes reguladores del espermatozoide como del óvulo contribuyen a la expresión de otros genes codificadores de proteínas en el cigoto; si ciertos genes reguladores no se expresan o se expresan en el momento equivocado, el cigoto interespecífico abortará o desarrollará rasgos no saludables. Además, debido a que el desarrollo del cigoto depende de características maternas, como los determinantes citoplasmáticos, los rasgos reguladores de la madre pueden no satisfacer las necesidades de desarrollo del híbrido.
La hipótesis inmunológica propone que la divergencia de ciertas estructuras proteínicas asociadas a la madre y al hijo causa la inviabilidad híbrida. La hipótesis se aplica únicamente a los mamíferos, donde la fecundación y el desarrollo son internos. En las aves y las ranas, la fecundación es principalmente externa y el sistema inmunológico de la madre no interfiere en el desarrollo fetal .
Esta hipótesis se basa en las características inmunológicas de la placenta, donde el feto en crecimiento está en contacto constante con los fluidos y tejidos de la madre. La variación dentro de las especies y la variación entre especies pueden contribuir a la incompatibilidad feto-materna y, según la hipótesis, si las proteínas del feto varían significativamente de las proteínas de la placenta, la madre puede producir anticuerpos que atacarán y abortarán al feto. Por lo tanto, si las proteínas fetales de la especie del padre son incompatibles con las proteínas placentarias de la madre, el sistema inmunológico de la madre puede abortar el embrión.
La evidencia de la hipótesis inmunológica varía considerablemente. Wilson et al. (1974) reconoce estudios que no brindan respaldo a las hipótesis inmunológicas. En estos experimentos, el uso de supresores inmunológicos no proporcionó viabilidad adicional a los híbridos interespecíficos. En contraste, Elliot y Crespi (2006) documentan los efectos de la inmunología placentaria en la inviabilidad híbrida, mostrando que los mamíferos con placentas hemocoriales se hibridan más fácilmente que los mamíferos con placentas epiteliocoriales o endoteliocoriales . Estos diferentes tipos de placenta poseen sistemas inmunológicos divergentes y, en consecuencia, causan diversos grados de inviabilidad híbrida. [7]