La hipersensibilidad tipo I (o hipersensibilidad inmediata ), en la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs , es una reacción alérgica provocada por la reexposición a un tipo específico de antígeno denominado alérgeno . [1] El tipo I es distinto de las hipersensibilidades tipo II , tipo III y tipo IV . La relevancia de la clasificación de reacciones alérgicas de Gell y Coombs ha sido cuestionada en la comprensión actual de la alergia y tiene una utilidad limitada en la práctica clínica. [2]
La exposición puede ser por ingestión , inhalación , inyección o contacto directo.
En la hipersensibilidad de tipo I, las células B son estimuladas (por las células CD4 + Th 2 ) para que produzcan anticuerpos IgE específicos contra un antígeno. La diferencia entre una respuesta inmune infecciosa normal y una respuesta de hipersensibilidad tipo 1 es que en la hipersensibilidad tipo 1, el anticuerpo es IgE en lugar de IgA , IgG o IgM . Durante la sensibilización , los anticuerpos IgE se unen a los receptores FcεRI en la superficie de los mastocitos tisulares y los basófilos sanguíneos . [3] Los mastocitos y basófilos recubiertos por anticuerpos IgE están "sensibilizados". La exposición posterior al mismo alérgeno entrecruza la IgE unida a las células sensibilizadas, lo que produce una degranulación anafiláctica , que es la liberación inmediata y explosiva de mediadores preformados farmacológicamente activos a partir de gránulos de almacenamiento y la síntesis concurrente de mediadores lipídicos inflamatorios a partir del ácido araquidónico ; [4] algunos de estos mediadores incluyen histamina , leucotrienos (LTC4, LTD4 y LTB4) y prostaglandinas , que actúan sobre proteínas (p. ej., receptores acoplados a proteína G ) ubicadas en los tejidos circundantes. [4] Los principales efectos de estos productos son la vasodilatación y la contracción del músculo liso .
La hipersensibilidad de tipo I se puede clasificar además en reacciones de fase inmediata y tardía. A los pocos minutos de la exposición a un antígeno, se produce la hipersensibilidad inmediata, que libera histaminas y mediadores lipídicos que son responsables de la respuesta alérgica inicial. Sin embargo, aproximadamente de 4 a 12 horas después de la exposición al antígeno, pueden persistir tos y sibilancias en el paciente, junto con hinchazón y enrojecimiento de la piel. Esto se conoce como reacción de hipersensibilidad de fase tardía que puede durar aproximadamente de 1 a 3 días y es causada por la liberación de mediadores adicionales de los mastocitos y basófilos. [5]
La reacción puede ser local o sistémica. Los síntomas varían desde una irritación leve hasta la muerte súbita por shock anafiláctico .
Si hay múltiples sistemas involucrados, entonces puede ocurrir anafilaxia , que es una reacción sistémica aguda que puede resultar fatal.
El tratamiento generalmente implica adrenalina ( epinefrina ) porque contrarresta la anafilaxia aumentando el flujo sanguíneo y relajando los músculos bronquiales que bloquean las vías respiratorias. [7] Los antihistamínicos y los corticosteroides también se usan comúnmente en reacciones menos graves. [8]
Algunos ejemplos:
Esta liberación de mediadores preformados permite no solo reacciones anafilácticas rápidas y respuestas alérgicas, sino que también inicia el reclutamiento de leucocitos en sitios de invasión de patógenos, la activación de procesos inmunes innatos y respuestas inflamatorias (1).
... Se han descrito dos tipos de degranulación para la CM: degranulación gradual (PMD) y degranulación anafiláctica (AND) (Figuras 1 y 2).
Tanto PMD como AND ocurren in vivo, ex vivo e in vitro en MC en humanos (78–82), ratones (83) y ratas (84).
PMD es la liberación selectiva de porciones del contenido de los gránulos, sin fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática.
... A diferencia de la PMD, la AND es la liberación explosiva del contenido de los gránulos o de gránulos completos al exterior de las células después de fusiones de gránulo a gránulo y/o de gránulo a membrana plasmática (Figuras 1 y 2).
Los estudios ultraestructurales muestran que la Y comienza con la hinchazón de los gránulos y la alteración de la matriz después de una estimulación adecuada (p. ej., reticulación de FcεRI).