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Hidropesía epidémica

La hidropesía epidémica es una forma de edema de las extremidades debido al envenenamiento por Argemone mexicana (amapola espinosa mexicana). [1] [2]

La hidropesía epidémica es un estado clínico resultante del uso de aceites comestibles adulterados con aceite de semilla de Argemone mexicana .

La sanguinarina y la dihidrosanguinarina son dos alcaloides tóxicos importantes del aceite de argemona , que causan dilatación capilar generalizada, proliferación y aumento de la permeabilidad capilar. Cuando el aceite de mostaza se adultera deliberadamente (como en la mayoría de los casos) o accidentalmente con aceite de argemona, se produce proteinuria (específicamente pérdida de albúmina ), con el consiguiente edema como ocurriría en el síndrome nefrótico .

Otros síntomas importantes son edema bilateral con fóvea en las extremidades, dolor de cabeza , náuseas , diarrea, eritema , glaucoma y dificultad para respirar .

La fuga del componente plasmático rico en proteínas al compartimento extracelular conduce a la formación de edema. Las consecuencias hemodinámicas de esta dilatación y permeabilidad vascular conducen a un estado de hipovolemia relativa con un estímulo constante para la conservación de líquidos y sales por parte de los riñones. La enfermedad comienza con síntomas gastroentéricos seguidos de eritema y pigmentación cutánea. Se observan síntomas respiratorios como tos, dificultad para respirar y ortopnea , que progresan a insuficiencia cardíaca congestiva franca del lado derecho.

Las manifestaciones comunes son anemia leve a moderada, hipoproteinemia, azotemia renal leve a moderada , hemorragias retinianas y glaucoma. No existe una terapia específica. La eliminación del aceite adulterado y el tratamiento sintomático de la insuficiencia cardíaca congestiva y los síntomas respiratorios, junto con la administración de antioxidantes y multivitaminas, siguen siendo la base del tratamiento. [1]

La hidropesía epidémica ocurre como epidemia en lugares donde es común el uso de aceite de mostaza de las semillas de Brassica juncea , comúnmente conocida como mostaza india , como medio para cocinar. [2] Esto se debe a que existe una mayor posibilidad de adulteración (con aceite de argemona) y consumo de dicho aceite de mostaza adulterado en estas áreas.

Signos y síntomas

Los pacientes con hidropesía desarrollan proteinuria específicamente debido a la pérdida de albúmina, con el edema resultante como ocurriría en el síndrome nefrótico.

Los principales síntomas observados en los pacientes son edema bilateral con fóvea en las extremidades, dolor de cabeza, náuseas, diarrea, eritema, glaucoma y dificultad para respirar.

La enfermedad comienza con síntomas gastroentéricos seguidos de eritema y pigmentación cutánea. Síntomas respiratorios como tos, dificultad para respirar y ortopnea. En casos severos, las condiciones antes mencionadas progresarán hacia una insuficiencia cardíaca congestiva franca del lado derecho y la muerte del paciente.

Causa

argemone mexicana

argemone mexicana

Argemone mexicana (familia Papaveraceae), originaria de las Indias Occidentales y naturalizada en la India, es conocida como “Shailkanta” en Bengala y “Bharbhanda” en Uttar Pradesh. También se le conoce popularmente como “Pivladhatura” o “Satyanashi”, que significa devastador. La planta crece de forma silvestre en mostaza y otros campos. Sus semillas son de color negro y similaresen forma y tamaño a las semillas de mostaza ( Brassica juncea ) de color oscuro. La adulteración de las semillas de argemone en semillas de mostaza de color amarillo claro ( Brassica compestris ) se puede detectar fácilmente, pero estas semillas son bastante difíciles de visualizar cuando se mezclan con semillas de mostaza de color oscuro. [ cita necesaria ]

Las semillas de Argemone producen aproximadamente un 35% de aceite. El contenido de alcaloides en el aceite de argemona varía del 0,44% al 0,50%. Las semillas de Argemone encuentran uso como sustituto debido a la fácil disponibilidad, el bajo costo y la completa miscibilidad de su aceite con el aceite de mostaza. [2]

Mecanismo

La mortalidad suele deberse a insuficiencia cardíaca, neumonía, síndrome de dificultad respiratoria o insuficiencia renal y ronda el 5%. Los estudios de seguimiento a largo plazo son escasos, por lo que no se han documentado los efectos a largo plazo de la toxicidad del aceite de argemona. Se ha informado que el 25% de los casos tendrán edema más allá de los 2 meses y el 10% más allá de los 5 meses. Pigmentación de la piel y caída excesiva del cabello, que se prolongó entre 4 y 5 meses después de la enfermedad. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente en unos 3 meses. [1]

Especies reactivas de oxígeno y estrés oxidativo : los estudios de la sangre de pacientes con hidropesía han revelado que existe una producción extensa de especies reactivas de oxígeno (ROS) ( oxígeno singlete y peróxido de hidrógeno ) en la intoxicación por aceite de argemona, lo que lleva al agotamiento de los antioxidantes totales en el cuerpo y especialmente. Antioxidantes liposolubles como la vitamina E y A ( tocoferol y retinol ). [3] Hay un daño extenso al sistema de defensa antioxidante (AO) (enzimas antioxidantes y antioxidantes) de la sangre. Estudios in vitro anteriores han demostrado que las ROS están involucradas en la toxicidad inducida por AO que causa daño peroxidativo de los lípidos en diversas fracciones subcelulares hepáticas, incluidos microsomas y mitocondrias de ratas. El daño en la membrana microsomal hepática provoca la pérdida de actividad del citocromo P-450 y otras enzimas unidas a la membrana responsables del metabolismo xenobiótico, lo que conduce a un retraso en la bioeliminación de la sanguinarina y aumenta su toxicidad acumulativa. [4] Se ha demostrado que varias líneas de evidencia explican el mecanismo de toxicidad del aceite/alcaloide de argemona. [5] Se ha demostrado que la toxicidad de la sanguinarina depende de la reactividad de su enlace iminio con sitios nucleofílicos como los grupos tiol, presentes en los sitios activos de las enzimas y otras proteínas vitales y, por lo tanto, sugieren la naturaleza electrófila del alcaloide. [ cita necesaria ]

Toxicidad pulmonar : la disminución de los niveles de glucógeno después de la intoxicación por aceite de argemona podría deberse a una mayor glucogenólisis que conduce a la formación de glucosa-1-fosfato, que ingresa a la vía glucolítica y produce la acumulación de piruvato en la sangre de animales de experimentación y pacientes hidropéicos. La mejora de la glucogenólisis puede verse respaldada además por la interferencia de la sanguinarina en la absorción de glucosa mediante el bloqueo de la bomba de sodio a través de Na + -K + -ATPasa y, por lo tanto, inhibiendo el transporte activo de glucosa a través de la barrera intestinal. Está bien establecido que el aumento de la concentración de piruvato en la sangre desacopla la fosforilación oxidativa, y esto puede ser responsable del engrosamiento de los tabiques interalveolares y de los espacios alveolares desorganizados en los pulmones de ratas alimentadas con aceite de argemona y de la dificultad para respirar como se ha observado en víctimas humanas. [2]

Insuficiencia cardíaca : La inhibición de la actividad Na + -K + -ATPasa del corazón por la sanguinarina se debe a la interacción con el sitio receptor de glucósidos cardíacos de la enzima, que puede ser responsable de producir cambios degenerativos en las fibras del músculo cardíaco en la pared auricular de ratas. alimentaron aceite de argemona y podrían estar relacionados con taquicardia e insuficiencia cardíaca en pacientes con hidropesía epidémica. [6]

Aclaramiento retardado : la destrucción del citocromo P450 hepático afecta significativamente el aclaramiento metabólico del hígado. [7] [8] La retención de sanguinarina en el tracto gastrointestinal (GI), hígado, pulmón, riñón, corazón y suero incluso después de 96 horas de exposición indica que estos son los probables sitios objetivo de la toxicidad del aceite de argemona. [2]

Diagnóstico

La prueba de ácido nítrico y la prueba de cromatografía en papel se utilizan para la detección de aceite de argemona. La prueba de cromatografía en papel es la prueba más sensible. [ cita necesaria ]

Tratamiento

La retirada del aceite de cocina contaminado es el paso inicial más importante. Son útiles el reposo en cama con elevación de las piernas y una dieta rica en proteínas. Comúnmente se utilizan suplementos de calcio, antioxidantes (vitamina C y E), tiamina y otras vitaminas B. Algunos investigadores han recomendado los corticosteroides y los antihistamínicos como la prometazina, pero no se ha demostrado su eficacia. Los diuréticos se utilizan universalmente, pero se debe tener precaución para no reducir el volumen intravascular a menos que existan signos de insuficiencia cardíaca congestiva franca, ya que el edema se debe principalmente al aumento de la permeabilidad capilar. La insuficiencia cardíaca se trata con reposo en cama, restricción de sal, digitálicos y diuréticos. La neumonía se trata con antibióticos adecuados. La insuficiencia renal puede necesitar terapia de diálisis y se observa una recuperación clínica completa. El glaucoma puede necesitar intervención quirúrgica, pero generalmente responde al tratamiento médico. [1]

Predominio

Brassica juncea

Además de la India, se han informado epidemias generalizadas en Mauricio, las Islas Fiji, los distritos del Cabo Noroccidental de Sudáfrica, Madagascar y también en Nepal. Aparte de un estudio sudafricano, donde la epidemia se produjo por contaminación de la harina de trigo, todas las epidemias se produjeron por el consumo de aceite de mostaza contaminado con aceite de argemona. [2]

En estas poblaciones culturales el aceite de mostaza es el principal aceite comestible. [ cita necesaria ]

La primera referencia al envenenamiento por aceite de argemona la hizo Lyon, [9] quien informó cuatro casos de envenenamiento en Calcuta en 1877 por el uso de este aceite en los alimentos.

Desde entonces, se ha informado de hidropesía epidémica en Bengala, Bihar, Orissa, Madhya Pradesh, Haryana, Assam, Jammu y Cachemira, Uttar Pradesh, Gujarat, Delhi y Maharashtra, debido principalmente al consumo de alimentos cocinados en aceite de argemone mezclado con aceite de mostaza o ocasionalmente mediante masaje corporal con aceite contaminado. [2]

La epidemia de 1998 en Nueva Delhi , India, es la mayor hasta ahora, en la que más de 60 personas perdieron la vida y más de 3.000 víctimas fueron hospitalizadas. [2] Pocos estudios informaron los hallazgos en pacientes afectados con esta afección. [10]

Incluso después de eso, las epidemias se produjeron con una frecuencia alarmante en las ciudades de Gwalior (2000), Kannauj (2002) y Lucknow (2005) de la India. [3] En junio de 2021 se notificaron 6 posibles casos con 2 muertes en la aldea de Gundari, en el distrito de Banaskantha de Gujarat, India. [11]

Referencias

  1. ^ abcd Sharma, BD; Malhotra, S.; Bhatia, V.; Rathee, M. (noviembre de 1999). "Hidropesía epidémica en la India". Revista Médica de Postgrado . 75 (889): 657–661. doi :10.1136/pgmj.75.889.657. PMC  1741391 . PMID  10621875.
  2. ^ abcdefghDas , M.; Khanna, SK (1997). "Estudios de evaluación clínicoepidemiológica, toxicológica y de seguridad del aceite de Argemone". Revisiones críticas en toxicología . 27 (3): 273–297. doi :10.3109/10408449709089896. PMID  9189656.
  3. ^ abDas , M.; Babú, K.; Reddy, NP; Srivastava, LM (2005). "Daño oxidativo de proteínas y lípidos plasmáticos en pacientes con hidropesía epidémica: alteraciones en el estado antioxidante". Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Temas generales . 1722 (2): 209–217. doi :10.1016/j.bbagen.2004.12.014. PMID  15715957.
  4. ^ Reddy, NP; Das, M. (2008). "Interacción del alcaloide sanguinarino, aislado del aceite de Argemone, con el citocromo p450 hepático en ratas". Mecanismos y Métodos de Toxicología . 18 (8): 635–643. doi : 10.1080/15376510701738439. PMID  20020849. S2CID  21447869.
  5. ^ Das, M.; Ansari, KM; Dhawan, A.; Shukla, Y.; Khanna, SK (2005). "Correlación del daño del ADN en pacientes con hidropesía epidémica con el potencial carcinogénico del aceite de argemona y el alcaloide sanguinarino aislado en ratones". Revista Internacional de Cáncer . 117 (5): 709–717. doi :10.1002/ijc.21234. PMID  15981203.
  6. ^ Seifen, E.; Adams, RJ; Riemer, RK (1979). "Sanguinarina: un alcaloide inotrópico positivo que inhibe la Na +, K + -ATPasa cardíaca". Revista europea de farmacología . 60 (4): 373–377. doi :10.1016/0014-2999(79)90245-0. PMID  230984.
  7. ^ Upreti KK, Das M, Khanna SK (junio de 1991). "Toxicología bioquímica del aceite de argemona. I. Efecto sobre el citocromo P-450 hepático y enzimas metabolizadoras xenobióticas". J Appl Toxicol . 11 (3): 203–9. doi :10.1002/jat.2550110309. PMID  1918795. S2CID  21380836.
  8. ^ Eruvaram, NR; Das, M. (2009). "Fenotipo de enzimas metabolizadoras xenobióticas hepáticas e isoformas CYP450 de ratas tratadas con sanguinarina: efecto de los inductores de P450 sobre su toxicidad". Mecanismos y Métodos de Toxicología . 19 (8): 510–517. doi :10.1080/15376510903313825. PMID  19788401. S2CID  205877001.
  9. ^ Lyon, IB (1889). Libro de texto de jurisprudencia médica para la India (1ª ed.). pag. 214.
  10. ^ Kar HK, Jain RK, Sharma PK, Gautam RK, Kumar P, Bhardwaj M (2001). "Hidropesía epidémica: un estudio de manifestaciones cutáneas con correlación histopatológica". Indio J Dermatol Venereol Leprol . 67 (4): 178–9. PMID  17664732.
  11. ^ "Dantiwada: ગુંદરીમાં એક જ પરિવારમાં શંકાસ્પદ એપેડેમિ ક ડ્રોપ્સીના 7 કેસ, 2ના મોત". 18 de junio de 2021.

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