La fructoquinasa (/fruc•to•ki•nase/ [-ki´nas]), también conocida como D -fructoquinasa o D -fructosa ( D -manosa) quinasa, [1] es una enzima ( EC 2.7.1.4) de la hígado , intestino y corteza renal . La fructoquinasa pertenece a una familia de enzimas llamadas transferasas , lo que significa que esta enzima transfiere grupos funcionales; también se considera una fosfotransferasa (o, frecuentemente, una quinasa ) ya que transfiere específicamente un grupo fosfato. [1] La fructoquinasa cataliza específicamente la transferencia de un grupo fosfato del trifosfato de adenosina (ATP, el sustrato) a la fructosa como paso inicial en su utilización. [1] La función principal de la fructoquinasa es en el metabolismo de los carbohidratos, más específicamente, en el metabolismo de la sacarosa y la fructosa. La ecuación de reacción es la siguiente:
La fructoquinasa se ha caracterizado a partir de varios organismos, como las semillas de guisantes ( Pisum sativum ), los frutos de aguacate ( Persera americana ), los granos de maíz ( Zea mays ), y muchos más. [2]
Específicamente, la fructoquinasa también puede regular la síntesis de almidón junto con la SS, sacarosa sintasa, que primero metaboliza el tejido sumidero en los tejidos vegetales, como en las patatas. [2] También hay dos genes de fructoquinasa divergentes que se expresan diferencialmente y que también tienen diferentes propiedades enzimáticas, como las que se encuentran en los tomates. En los tomates, el ARNm de la fructocinasa 1 (Frk 1) se expresa a un nivel constante durante el desarrollo del fruto. Sin embargo, el ARNm de la fructocinasa 2 (Frk 2) tiene un alto nivel de expresión en frutos jóvenes de tomate, pero luego disminuye durante las últimas etapas del desarrollo del fruto. Frk 2 tiene una mayor afinidad por la fructosa que Frk 1, pero la actividad de Frk 2 se inhibe con niveles elevados de fructosa, mientras que la actividad de Frk 1 no. [2]
En Sinorhizobium meliloti , una bacteria común del suelo, la fructocinasa también se utiliza en el metabolismo del manitol y el sorbitol, además del metabolismo de la fructosa. [3]
En el hígado humano, se ha descubierto que la fructoquinasa purificada, cuando se combina con aldolasa, contribuye a un mecanismo alternativo para producir oxalato a partir de xilitol. En secuencia acoplada, la fructoquinasa y la aldolasa producen glicolaldehído, un precursor del oxalato, a partir de D -xilulosa a través de D -xilulosa 1-fosfato. [4]
En las células del hígado de rata (hepatocitos), el GTP también es un sustrato de la fructoquinasa. La fructocinasa puede utilizarlo en gran medida. En estos hepatocitos aislados, in vivo, cuando la concentración de ATP cae a aproximadamente 1 milimole en un corto intervalo de tiempo, el GTP se convierte en un sustrato importante en estas condiciones específicas. [5] A diferencia de la fosfofructocinasa , la fructocinasa no es inhibida por el ATP. [6] [7]
La fructosuria o deficiencia de fructoquinasa hepática es un trastorno metabólico hereditario poco común pero benigno. [8] Esta afección es causada por una deficiencia de fructoquinasa en el hígado. Las personas afectadas suelen presentar una concentración elevada de fructosa en sangre tras la ingestión de fructosa, sacarosa o sorbitol. [9] La enfermedad se caracteriza principalmente por la detección de la excreción anormal de fructosa en la orina mediante un análisis de orina. La fructoquinasa es necesaria para la síntesis de glucógeno, la forma de energía almacenada en el cuerpo, a partir de la fructosa. La presencia de fructosa en sangre y orina puede dar lugar a un diagnóstico incorrecto de diabetes mellitus. Las anomalías bioquímicas que pueden conducir al diagnóstico final de fructosuria son la deficiencia de fructoquinasa hepática, la levulosuria y la deficiencia de cetohexoquinasa.
