La encefalopatía crónica inducida por disolventes ( CSE ) es una afección inducida por la exposición prolongada a disolventes orgánicos , a menudo (pero no siempre) en el lugar de trabajo, que conduce a una amplia variedad de polineuropatías sensoriomotoras persistentes y déficits neuroconductuales incluso después de que se haya eliminado la exposición al disolvente. [1] [2] [3] Este síndrome también puede denominarse síndrome psicoorgánico , síndrome de disolventes orgánicos , síndrome crónico del pintor , encefalopatía ocupacional por disolventes , intoxicación por disolventes , síndrome de disolventes tóxicos , enfermedad del pintor , encefalopatía tóxica crónica o síndrome neurasténico . [1] [2] [3] [4] [5] Los múltiples nombres de los síndromes inducidos por disolventes combinados con la inconsistencia en los métodos de investigación hacen que hacer referencia a esta enfermedad sea difícil y su catálogo de síntomas vago. [1] [3] [6] [7]
Dos síntomas característicos de la CSE son el deterioro de la memoria (en particular, la memoria a corto plazo ) y las deficiencias de atención . Sin embargo, existen muchos otros síntomas que acompañan a la CSE en distintos grados. La variabilidad en los métodos de investigación que estudian la CSE dificulta la caracterización de estos síntomas, y algunos pueden ser cuestionables en cuanto a si son síntomas reales de síndromes inducidos por disolventes, simplemente por la poca frecuencia con que aparecen. [7] La caracterización de los síntomas de la CSE es más difícil porque la CSE está mal definida actualmente y el mecanismo detrás de ella aún no se entiende. [ cita requerida ]
Los síntomas neurológicos notificados incluyen dificultad para dormir , disminución de la capacidad intelectual , mareos , alteración de las capacidades de percepción visual, afectación de las habilidades psicomotoras , olvidos y desorientación. [6] [8] Actualmente se desconoce el mecanismo detrás de estos síntomas más allá de las moléculas de disolvente que cruzan la barrera hematoencefálica. Los signos neurológicos incluyen alteración de la sensibilidad vibratoria en las extremidades e incapacidad para mantener un movimiento constante , un posible efecto del daño psicomotor en el cerebro. Otros síntomas que se han observado incluyen fatiga , disminución de la fuerza y marcha inusual . [9] Un estudio encontró que había una correlación entre la disminución del recuento de glóbulos rojos y el nivel de exposición a disolventes, pero no se han encontrado suficientes datos para respaldar ningún análisis de sangre para detectar la CSE. [ cita requerida ]
Un estudio de 1988 indicó que algunos trabajadores expuestos a solventes desarrollaron pérdida del olfato o daño a la visión del color ; sin embargo, esto puede o no haber sido causado por la exposición a solventes orgánicos. [8] Hay otra evidencia de deterioro sutil de la visión del color (especialmente deterioro del color Tritan o discernimiento del color "azul-amarillo"), exacerbación sinérgica de la pérdida auditiva y pérdida del sentido del olfato (anosmia). [7]
Los síntomas psicológicos de la CSE que se han reportado incluyen cambios de humor , aumento de la irritabilidad, depresión , falta de iniciativa, manifestaciones incontrolables e intensas de emoción como risa o llanto espontáneos y una grave falta de interés en el sexo . [1] [2] [6] [8] Se cree que algunos síntomas psicológicos están relacionados con la frustración con otros síntomas, síntomas neurológicos o fisiopatológicos de la CSE. Un estudio de caso de un pintor diagnosticado con CSE informó que el paciente con frecuencia se sentía a la defensiva, irritable y deprimido debido a sus deficiencias de memoria. [4]
Los disolventes orgánicos que causan CSE se caracterizan por ser compuestos lipofílicos , solubles en sangre y volátiles que suelen ser líquidos a temperatura normal. [2] [10] Pueden ser compuestos o mezclas que se utilizan para extraer, disolver o suspender materiales no solubles en agua, como grasas, aceites, lípidos, derivados de celulosa, ceras, plásticos y polímeros. Estos disolventes se utilizan a menudo industrialmente en la producción de pinturas, pegamentos, revestimientos, agentes desengrasantes, tintes, polímeros, productos farmacéuticos y tintas de impresión. Algunos disolventes orgánicos comunes que se sabe que causan CSE incluyen formaldehído , acetatos y alcoholes . [ cita requerida ]
La exposición a los disolventes puede producirse por inhalación , ingestión o absorción directa a través de la piel. De las tres, la inhalación es la forma de exposición más común, ya que el disolvente puede atravesar rápidamente las membranas pulmonares y luego llegar al tejido graso o las membranas celulares. Una vez en el torrente sanguíneo, los disolventes orgánicos cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica debido a sus propiedades lipofílicas. [4] Sin embargo, la secuencia de efectos que estos disolventes tienen sobre el cerebro aún no se comprende por completo. [5]
Debido a su naturaleza no específica, el diagnóstico de la EEC requiere un "Equipo de solventes" multidisciplinario que generalmente consta de un neurólogo , un médico ocupacional , un higienista ocupacional , un neuropsicólogo y, a veces, un psiquiatra o un toxicólogo . Juntos, el equipo de especialistas evalúa el historial de exposición del paciente, los síntomas y el curso del desarrollo de los síntomas en relación con la cantidad y la duración de la exposición, la presencia de signos neurológicos y cualquier deterioro neuropsicológico existente. [1]
Además, la EEC debe diagnosticarse "por exclusión", es decir, deben descartarse de antemano todas las demás causas posibles de los síntomas del paciente. Dado que la detección y la evaluación de la EEC es un procedimiento complejo y que requiere mucho tiempo y que requiere la intervención de varios especialistas de múltiples campos, pocos casos de EEC se diagnostican formalmente en el ámbito médico. Esto puede ser, en parte, una razón para la falta de reconocimiento generalizado del síndrome. Los disolventes responsables de los efectos neurológicos se disipan rápidamente después de una exposición, dejando solo evidencia indirecta de su presencia, en forma de discapacidades temporales o permanentes. [ cita requerida ]
Las técnicas de imagen cerebral que se han explorado en la investigación han demostrado ser poco prometedoras como métodos alternativos para diagnosticar la CSE. La neurorradiología y la imagen funcional han mostrado una atrofia cortical leve [4] y efectos en los circuitos frontoestriatales mediados por la dopamina en algunos casos [1] . Los exámenes del flujo sanguíneo cerebral regional en algunas técnicas de imagen también han mostrado algunas anomalías cerebrovasculares en pacientes con CSE, pero los datos no fueron lo suficientemente diferentes de los pacientes sanos como para considerarse significativos [6] . La técnica de imagen cerebral más prometedora que se está estudiando actualmente es la resonancia magnética funcional (fMRI), pero hasta el momento, no hay técnicas de imagen cerebral específicas disponibles para diagnosticar de manera confiable la CSE [1] [5]
Introducidos por un grupo de trabajo de la Organización Mundial de la Salud (OMS) en 1985, los criterios de diagnóstico de la OMS establecen que la EEC puede ocurrir en tres etapas, síndrome afectivo orgánico (tipo I), encefalopatía tóxica crónica leve (tipo II) y encefalopatía tóxica crónica grave (tipo III). Poco después, un taller en Raleigh-Durham, Carolina del Norte (Estados Unidos) publicó un segundo criterio de diagnóstico que reconoce cuatro etapas como síntomas únicamente (tipo 1), cambios sostenidos de personalidad o estado de ánimo (tipo 2A), deterioro de la función intelectual (tipo 2B) y demencia (tipo 3). Aunque no son idénticos, los criterios de la OMS y de Raleigh son relativamente comparables. Se cree que el tipo I de la OMS y los tipos 1 y 2A de Raleigh abarcan las mismas etapas de la EEC, y el tipo II de la OMS y el tipo 2B de Raleigh implican deficiencias en la memoria y la atención . No se han propuesto otras clasificaciones internacionales para la EEC, y ni los criterios de la OMS ni los de Raleigh han sido aceptados uniformemente para estudios epidemiológicos. [1] [2] [10]
Al igual que el diagnóstico, el tratamiento de la CSE es difícil porque está vagamente definido y faltan datos sobre el mecanismo de los efectos de la CSE en el tejido neural. No existe ningún tratamiento que sea eficaz para recuperar por completo cualquier función neurológica o física perdida debido a la CSE. Se cree que esto se debe a las capacidades limitadas de regeneración en el sistema nervioso central . Además, los síntomas existentes de la CSE pueden empeorar potencialmente con la edad. Algunos síntomas de la CSE, como la depresión y los problemas de sueño, se pueden tratar por separado, y hay terapia disponible para ayudar a los pacientes a adaptarse a cualquier discapacidad intratable. El tratamiento actual de la CSE implica tratar la psicopatología acompañante , los síntomas y prevenir un mayor deterioro. [3] [5]
Los casos de CSE se han estudiado predominantemente en el norte de Europa, aunque se han encontrado casos documentados en otros países como Estados Unidos, Francia y China. La primera evidencia documentada de CSE apareció a principios de la década de 1960 en un artículo publicado por Helena Hanninen, una neuropsicóloga finlandesa. Su artículo describía un caso de trabajadores que desarrollaron intoxicación por disulfuro de carbono en una empresa de fabricación de caucho y acuñó el término "síndrome psicoorgánico". [ cita requerida ] Se llevaron a cabo estudios sobre los efectos de los disolventes en el funcionamiento intelectual, la memoria y la concentración en los países nórdicos, con Dinamarca a la cabeza de la investigación. La creciente conciencia sobre el síndrome en los países nórdicos se produjo en la década de 1970. [ cita requerida ]
Para reducir los casos de CSE en la fuerza laboral, un criterio de diagnóstico para CSE apareció en los avisos informativos de los registros de enfermedades profesionales de la Comisión Europea . A continuación, de 1998 a 2004, se implementó un programa de vigilancia de la salud para casos de CSE entre pintores de la construcción en los Países Bajos. En 2000, se puso en marcha una prohibición contra el uso de pinturas a base de disolventes en interiores, lo que dio como resultado una reducción considerable de la exposición de los pintores a los disolventes. Como resultado, el número de casos de CSE disminuyó sustancialmente después de 2002. En 2005-2007, no se diagnosticaron nuevos casos de CSE entre pintores de la construcción en los Países Bajos, y no se ha detectado CSE ocupacional en trabajadores menores de treinta años en Finlandia desde 1995. [1] [11]
Aunque los movimientos para reducir la explotación sexual comercial han tenido éxito, la explotación sexual comercial sigue siendo un problema para muchos trabajadores que están en riesgo laboral. Las estadísticas publicadas en 2012 por Nicole Cherry et al. afirman que al menos el 20% de los empleados en Finlandia todavía están expuestos a disolventes orgánicos en el lugar de trabajo, y el 10% de ellos experimenta algún tipo de desventaja por la exposición. En Noruega, el 11% de la población masculina de trabajadores y el 7% de las trabajadoras todavía están expuestos a disolventes diariamente y, en 2006, el país tenía la tasa más alta de explotación sexual comercial diagnosticada en Europa. [2] [11] Además, debido a la complejidad de la detección de la explotación sexual comercial, todavía existe una alta probabilidad de que haya una población de casos sin diagnosticar. [1]
Las ocupaciones que se han encontrado con mayor riesgo de causar CSE son pintor, impresor, limpiador industrial y fabricante de pintura o pegamento. [5] De ellos, se ha encontrado que los pintores tienen la incidencia registrada más alta de CSE. Los pintores con pistola en particular tienen intensidades de exposición más altas que otros pintores. [3] Se han llevado a cabo estudios de casos de CSE específicamente en astilleros navales , empresas de fabricación de fibra mineral y plantas de rayón viscosa. [12]