La cetoacidosis alcohólica ( AKA ) es un grupo específico de síntomas y estados metabólicos relacionados con el consumo de alcohol . [3] Los síntomas a menudo incluyen dolor abdominal, vómitos, agitación, frecuencia respiratoria rápida y un olor "afrutado" específico. [2] La conciencia es generalmente normal. [1] Las complicaciones pueden incluir muerte súbita. [1]
AKA ocurre con mayor frecuencia en alcohólicos a largo plazo y menos comúnmente en aquellos que beben en exceso . [2] El inicio generalmente ocurre después de una disminución de la capacidad para comer durante unos días. [2] El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. [2] Los niveles de azúcar en sangre suelen ser normales o sólo ligeramente aumentados. [2] Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen otras causas de acidosis metabólica con brecha aniónica alta, incluida la cetoacidosis diabética . [2]
El tratamiento generalmente es con solución salina normal intravenosa y solución de azúcar intravenosa . [2] También se recomiendan la tiamina y medidas para prevenir la abstinencia de alcohol . [2] También puede ser necesario el tratamiento del nivel bajo de potasio en sangre . [2] Los afectados con mayor frecuencia tienen entre 20 y 60 años. [2] La afección fue reconocida inicialmente en 1940 y nombrada en 1971. [3]
Es común que se presenten náuseas , vómitos y dolor abdominal y las personas también pueden tener taquipnea , taquicardia e hipotensión . [4] A diferencia de la cetoacidosis diabética, las personas con cetoacidosis alcohólica suelen estar alerta y lúcidas a pesar de la gravedad de la acidosis. [1]
La cetoacidosis alcohólica es causada por una fisiología compleja que es el resultado de una ingesta excesiva y prolongada de alcohol, generalmente en un contexto de mala nutrición. El consumo crónico de alcohol puede provocar el agotamiento de las reservas de glucógeno hepático y el metabolismo del etanol perjudica aún más la gluconeogénesis . Esto puede reducir la disponibilidad de glucosa y provocar hipoglucemia y una mayor dependencia del metabolismo de los ácidos grasos y las cetonas . [1] [5] Un factor estresante adicional, como los vómitos o la deshidratación, puede provocar un aumento de hormonas contrarreguladoras como el glucagón , el cortisol y la hormona del crecimiento , que pueden aumentar aún más la liberación de ácidos grasos libres y la producción de cetonas. El metabolismo del etanol también puede aumentar los niveles de ácido láctico en sangre ( acidosis láctica ), debido a la pseudohipoxia , que también puede contribuir a una acidosis metabólica. [6]
El diagnóstico generalmente se basa en los síntomas. [2] La acidosis metabólica y la cetosis con brecha aniónica elevada son la presentación clásica. [3] Sin embargo, puede estar presente un trastorno ácido-base mixto, especialmente si los vómitos contribuyen a una alcalosis hipoclorémica . [2] La cetona presente es principalmente beta-hidroxibutirato en lugar de acetoacetato, lo que da como resultado una prueba de nitroprusiato débilmente positiva . [2] Las personas generalmente no presentan niveles altos de azúcar en la sangre o azúcar en la orina . [2] Esto puede causar resultados falsos negativos al analizar las cetonas en la orina, ya que solo miden el acetoacetato. Los niveles de etanol suelen ser bajos o negativos a pesar de un historial de consumo crónico de alcohol. [6] Las alteraciones electrolíticas pueden incluir hipopotasemia o hipomagnesemia. [2]
Otras afecciones que pueden presentarse de manera similar incluyen otras causas de acidosis metabólica con brecha aniónica alta, como la cetoacidosis diabética , la ingestión de alcohol tóxico y la cetosis por inanición . [2] La ingestión de alcohol tóxico incluye intoxicación por metanol y etilenglicol . [6] La pancreatitis , la hepatitis alcohólica y la gastritis también pueden provocar síntomas similares. [3] La proporción de beta-hidroxibutriato a acetoacetato suele ser mayor en la AKA (8:1) en contraste con la cetoacidosis diabética (3:1). [2]
El tratamiento incluye la administración de solución salina intravenosa para rehidratar y dextrosa al 5% para desactivar la gluconeogénesis. Deben corregirse los desequilibrios electrolíticos, específicamente la hipopotasemia. A menudo se incluyen suplementos de tiamina para prevenir la encefalopatía de Wernicke . Generalmente no se utiliza insulina debido al riesgo de hipoglucemia. [5] Se deben descartar otras causas potenciales de los síntomas. [6]
Los resultados son generalmente favorables con el tratamiento, pero hasta el 10% puede desarrollar un paro cardíaco. [5] Se propone que la cetoacidosis alcohólica es una causa importante de muerte entre personas con alcoholismo crónico, aunque se desconoce la verdadera prevalencia. La estimación de la prevalencia y los resultados de esta población está limitada por la dificultad para diagnosticar la afección y la presencia de múltiples trastornos en el momento de la presentación. [6]
En 1940, Edward S. Dillon, W. Wallace y Leon S. Smelo describieron por primera vez la cetoacidosis alcohólica como un síndrome distinto. Afirmaron que "debido a los muchos y complejos factores, tanto fisiológicos como patológicos, que influyen en el equilibrio ácido-base del cuerpo, una multitud de procesos pueden provocar como resultado final el estado de acidosis". [7]
En 1971, David W. Jenkins y colegas describieron casos de tres personas no diabéticas con antecedentes de abuso crónico de alcohol y episodios recurrentes de cetoacidosis . Este grupo también propuso un posible mecanismo subyacente para esta alteración metabólica, denominándola cetoacidosis alcohólica. [8]