La carotenosis es una afección médica benigna y reversible en la que un exceso de carotenoides en la dieta produce una coloración anaranjada de la capa más externa de la piel . La coloración se observa más fácilmente en personas de piel clara y puede confundirse con ictericia . [1] [2] : 540 [3] : 681 Los carotenoides son compuestos liposolubles que incluyen alfa- y beta-caroteno , beta- criptoxantina , licopeno , luteína y zeaxantina . Los principales carotenoides séricos son beta-caroteno, licopeno y luteína. Los niveles séricos de carotenoides varían entre la región, la etnia y el sexo en la población sana. Todos se absorben por difusión pasiva desde el tracto gastrointestinal y luego se metabolizan parcialmente en la mucosa intestinal y el hígado a vitamina A. Desde allí se transportan en el plasma a los tejidos periféricos. Los carotenoides se eliminan a través del sudor , el sebo , la orina y las secreciones gastrointestinales. [ cita requerida ] Los carotenoides contribuyen a la apariencia normal del color de la piel humana y son un componente importante de la fotoprotección ultravioleta fisiológica. [4]
La carotenemia se presenta con mayor frecuencia en vegetarianos y niños pequeños de piel clara. [5] La carotenemia se aprecia más fácilmente en personas de tez clara, y puede presentarse principalmente como una decoloración anaranjada de las palmas y las plantas de los pies en personas de pigmentación más oscura. [6] La carotenemia no causa una decoloración anaranjada selectiva de las membranas conjuntivales sobre las escleróticas (parte blanca de los ojos), y por lo tanto suele ser fácil de distinguir del amarilleo de la piel y la conjuntiva causado por pigmentos biliares en estados de ictericia .
La carotenodermia es causada deliberadamente por el tratamiento con betacarotenoide de ciertas enfermedades de dermatitis fotosensibles, como la protoporfiria eritropoyética , en la que se prescribe betacaroteno en cantidades que decoloran la piel. Se ha demostrado en estudios que estas dosis altas de betacaroteno son inofensivas, aunque para algunas personas resultan desagradables desde el punto de vista cosmético. Sin embargo, en un metaanálisis reciente de estos tratamientos se ha puesto en duda su eficacia. [7]
Existen tres mecanismos principales implicados en la hipercarotenemia: la ingesta excesiva de carotenoides en la dieta, el aumento de los lípidos séricos y la disminución del metabolismo de los carotenoides. La causa más común de hipercarotenemia (y, por lo tanto, de carotenodermia) es el aumento de la ingesta, ya sea a través del aumento de los alimentos en la dieta o de los suplementos nutricionales. Este cambio tarda aproximadamente de 4 a 7 semanas en reconocerse clínicamente. Numerosas sustancias ingeridas son ricas en carotenoides. El aumento de los lípidos séricos también causa hipercarotenemia porque hay un aumento de las lipoproteínas circulantes que contienen carotenoides unidos. Finalmente, en ciertos estados patológicos, el metabolismo y la conversión de carotenoides en retinol se ralentizan, lo que puede conducir a una disminución del aclaramiento y un aumento de los niveles plasmáticos. El aumento de betacaroteno sérico no necesariamente produce carotenosis, pero es probable que esta última aparezca cuando la ingesta es superior a 20 mg/día. La ingesta media de un adulto en los EE. UU. es de alrededor de 2,3 mg/día. Una zanahoria de tamaño mediano tiene alrededor de 4,0 mg.
La carotenodermia se puede dividir en dos tipos principales: primaria y secundaria. La carotenodermia primaria se debe a una mayor ingestión oral de carotenoides, mientras que la carotenodermia secundaria se debe a enfermedades subyacentes que aumentan los carotenoides séricos con una ingestión oral normal de estos compuestos. La carotenodermia primaria y secundaria pueden coexistir en el mismo paciente.
Los alimentos asociados con altos niveles de carotenoides incluyen: [8]
Los carotenoides se depositan en los lípidos intercelulares del estrato córneo y el cambio de color es más prominente en las regiones de mayor sudoración y grosor de esta capa. Esto incluye las palmas, las plantas, las rodillas y los pliegues nasolabiales , aunque la decoloración puede ser generalizada. El factor principal que diferencia la carotenodermia de la ictericia es la característica de conservación de las escleróticas en la carotenodermia, que estaría involucrada en la ictericia si la bilirrubina está en un nivel que causa hallazgos en la piel. A diferencia de la ictericia, se informa que la carotenodermia se observa mejor con luz artificial. Cabe destacar que la licopenemia se asocia específicamente con la decoloración del paladar blando y el depósito en el parénquima hepático.
Los estados patológicos asociados con la carotenodermia incluyen hipotiroidismo , diabetes mellitus , anorexia nerviosa , síndrome nefrótico y enfermedad hepática. En el hipotiroidismo y la diabetes mellitus, se cree que el mecanismo subyacente de la hipercarotenemia es tanto la conversión alterada de betacaroteno en retinol como el aumento asociado de los lípidos séricos. La diabetes mellitus también se ha asociado con la carotenodermia a través de dietas específicas de la enfermedad que son ricas en verduras. [9] En el síndrome nefrótico, la hipercarotenemia está relacionada con el aumento asociado de los lípidos séricos, similar a las entidades anteriores.
Cabe señalar que la disfunción renal en general se asocia con hipercarotenemia como resultado de una menor excreción de carotenoides. La disfunción hepática, independientemente de su origen, causa hipercarotenemia como resultado de la alteración de la conversión de carotenoides en retinol. Esto es de particular interés porque la ictericia y la carotenodermia pueden coexistir en el mismo paciente. La anorexia nerviosa causa carotenodermia principalmente a través de dietas ricas en carotenoides y el hipotiroidismo asociado. Tiende a ser más común en el subtipo restrictivo de esta enfermedad y se asocia con numerosas otras manifestaciones dermatológicas, como cabello y uñas quebradizos, vello corporal tipo lanugo y xerosis. Aunque la enfermedad de Alzheimer se ha asociado con la carotenodermia en algunos informes, la mayoría de los estudios sobre carotenoides séricos en estos pacientes muestran que sus niveles de carotenoides y retinol están deprimidos y pueden estar asociados con el desarrollo de demencia. [10] En la actualidad, no está clara la verdadera asociación entre la enfermedad de Alzheimer y la carotenodermia. En la literatura se han publicado casos de carotenoides séricos aumentados y carotenodermia que no responde a medidas dietéticas, y se ha propuesto un defecto genético en las enzimas metabólicas de los carotenoides. La cantaxantina y la astaxantina son carotenoides naturales que se utilizan en la industria alimentaria británica y estadounidense para añadir color a alimentos como las salchichas y el pescado. La cantaxantina se ha utilizado en "pastillas bronceadoras" de venta libre en Estados Unidos y Europa, pero actualmente no está aprobada por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) para este fin en Estados Unidos debido a sus efectos adversos. Entre ellos se incluyen hepatitis , urticaria, anemia aplásica y una retinopatía caracterizada por depósitos amarillos y defectos posteriores en el campo visual. [11]
Los bebés y los niños pequeños son especialmente propensos a la carotenodermia debido a las verduras cocidas, machacadas y en puré que comen. El procesamiento y la homogeneización hacen que el caroteno esté más disponible para su absorción. Un pequeño frasco de 2,5 onzas de comida para bebés a base de batatas o zanahorias contiene alrededor del 400 al 500 % del valor diario recomendado de caroteno para un bebé. Además de esa fuente de caroteno, a los bebés generalmente se les prescribe un suplemento vitamínico líquido, como Tri-Vi-Sol, que contiene vitamina A.
La hiperbilirrubinemia es el principal diagnóstico diferencial a considerar al evaluar una ictericia sospechosa de ser carotenemia. [12]
El consumo excesivo de licopeno , un pigmento vegetal similar al caroteno y presente en los tomates , puede provocar una coloración naranja intensa de la piel. Al igual que la carotenodermia, la licopenemia es inofensiva.
El consumo excesivo de plata elemental , polvo de plata o compuestos de plata puede hacer que la piel adquiera un color azul o gris azulado. Esta afección se denomina argiria . Un color de piel similar puede ser resultado de la exposición prolongada al oro, generalmente como un tratamiento médico poco utilizado. El color grisáceo de la piel inducido por el oro se denomina crisiasis . Sin embargo, la argiria y la crisiasis son irreversibles, a diferencia de la carotenosis.
La carotenemia y la carotenodermia son inofensivas en sí mismas y no requieren tratamiento. En el caso de la carotenodermia primaria, cuando se deja de utilizar grandes cantidades de caroteno, el color de la piel vuelve a la normalidad. Sin embargo, puede llevar varios meses que esto ocurra. A los bebés con esta afección no se les debe suspender la administración de suplementos vitamínicos recetados a menos que así lo recomiende el pediatra del niño.
En cuanto a los trastornos subyacentes en la carotinemia secundaria y la carotenodermia, el tratamiento depende totalmente de la causa.