La enfermedad infecciosa de la bolsa ( IBD ), también conocida como enfermedad de Gumboro , bursitis infecciosa y nefrosis aviar infecciosa , es una enfermedad altamente contagiosa de pollos y pavos jóvenes causada por el virus de la enfermedad infecciosa de la bolsa (IBDV), [1] caracterizada por inmunosupresión y mortalidad generalmente a las 3 a 6 semanas de edad. La enfermedad fue descubierta por primera vez en Gumboro, Delaware en 1962. Es económicamente importante para la industria avícola en todo el mundo debido a una mayor susceptibilidad a otras enfermedades e interferencia negativa con la vacunación efectiva . En los últimos años, cepas muy virulentas de IBDV (vvIBDV), que causan una mortalidad grave en pollos, han surgido en Europa, América Latina , el sudeste asiático , África y Oriente Medio . La infección se produce por vía orofecal, y las aves afectadas excretan altos niveles del virus durante aproximadamente 2 semanas después de la infección. La enfermedad se transmite fácilmente de pollos infectados a pollos sanos a través de los alimentos, el agua y el contacto físico. [2]
El IBDV es un virus de ARN bicatenario que tiene un genoma bisegmentado y pertenece al género Avibirnavirus de la familia Birnaviridae . Hay dos serotipos distintos del virus, pero solo los virus del serotipo 1 causan enfermedad en las aves de corral. [3] Se han identificado al menos seis subtipos antigénicos del serotipo 1 del IBDV mediante un ensayo de neutralización cruzada in vitro . Los virus que pertenecen a uno de estos subtipos antigénicos se conocen comúnmente como variantes, que se informó que rompían altos niveles de anticuerpos maternos en parvadas comerciales, causando tasas de mortalidad de hasta el 60 al 100 por ciento en pollos. Con el advenimiento de técnicas moleculares altamente sensibles, como la reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RT-PCR) y el polimorfismo de longitud de fragmentos de restricción (RFLP), se hizo posible detectar el vvIBDV, diferenciar cepas de IBDV y utilizar dicha información en el estudio de la epidemiología molecular del virus.
El genoma del IBDV consta de dos segmentos, A y B, que están encerrados dentro de una cápside icosaédrica sin envoltura . [4] El segmento B del genoma (2,9 kb ) codifica VP1, la supuesta ARN polimerasa viral . El segmento A, más grande (3,2 kb), codifica las proteínas virales VP2, VP3, VP4 y VP5. Entre ellas, la proteína VP2 contiene importantes sitios antigénicos neutralizantes y provoca una respuesta inmunitaria protectora, y la mayoría de los cambios de aminoácidos (AA) entre IBDV antigénicamente diferentes se agrupan en la región hipervariable de VP2. Por lo tanto, esta región hipervariable de VP2 es el objetivo obvio de las técnicas moleculares aplicadas para la detección de IBDV y los estudios de variación de cepas.
La enfermedad clínica se asocia a la edad del ave, con la mayor masa de la bursa, que se produce entre las 3 y las 6 semanas de edad. La mayor masa de la bursa es principalmente el resultado de una gran población de linfocitos B (linfoblastos) portadores de IgM en maduración, el objetivo principal de la infección. Las aves jóvenes de entre dos y ocho semanas de edad que tienen una bolsa de Fabricio muy activa son más susceptibles a la enfermedad. Las aves de más de ocho semanas son resistentes al desafío y no mostrarán signos clínicos a menos que se infecten con cepas altamente virulentas.
La enfermedad subclínica se presenta en pollos infectados antes de las tres semanas de edad. A esta edad, la población de linfoblastos B es menor y los efectos sistémicos son insuficientes para generar signos clínicos. Sin embargo, la destrucción de células B suele ser más grave en pollos jóvenes con infección subclínica, ya que el virus destruirá una población más pequeña y la mayoría de las células en un solo lugar (la bursa).
Después de la ingestión, el virus destruye los folículos linfoides en la bolsa de Fabricio, así como las células B circulantes en los tejidos linfoides secundarios como GALT (tejido linfoide asociado al intestino), CALT (conjuntiva), BALT (bronquial), amígdalas cecales, glándula de Harder , etc. La enfermedad aguda y la muerte se deben al efecto necrosante de estos virus en los tejidos del huésped. La insuficiencia renal es una causa común de mortalidad. Si el ave sobrevive y se recupera de esta fase de la enfermedad, permanece inmunodeprimida, lo que significa que es más susceptible a otras enfermedades.
La enfermedad puede aparecer de repente y la morbilidad suele alcanzar el 100%. En la forma aguda, las aves están postradas, debilitadas y deshidratadas. Presentan diarrea acuosa y pueden tener la cloaca hinchada y teñida por las heces. La mayor parte de la bandada está recostada y tiene las plumas erizadas. Las tasas de mortalidad varían con la virulencia de la cepa involucrada, la dosis de desafío, la inmunidad previa, la presencia de enfermedad concurrente, así como la capacidad de la bandada para generar una respuesta inmunitaria eficaz. La inmunosupresión de pollos muy jóvenes, de menos de tres semanas de edad, es posiblemente el resultado más importante y puede no ser clínicamente detectable (subclínica). Además, la infección con cepas menos virulentas puede no mostrar signos clínicos evidentes, pero las aves que presentan atrofia de la bursa con folículos fibróticos o quísticos y linfocitopenia antes de las seis semanas de edad, pueden ser susceptibles a infecciones oportunistas y pueden morir de infección por agentes que normalmente no causarían enfermedad en aves inmunocompetentes.
Las gallinas infectadas con la enfermedad generalmente presentan los siguientes síntomas: picoteo hacia otras gallinas, fiebre alta, plumas erizadas, temblores y caminar lento, se las encuentra amontonadas con la cabeza hundida hacia el suelo, diarrea, heces amarillas y espumosas, dificultad para excretar, disminución de la alimentación o anorexia.
La tasa de mortalidad es de alrededor del 20% y la muerte se produce en un plazo de 3 a 4 días. La recuperación de los supervivientes demora unos 7 u 8 días.
La presencia de anticuerpos maternos (anticuerpos transmitidos de la madre al polluelo) modifica la evolución de la enfermedad. Cepas especialmente peligrosas del virus con elevadas tasas de mortalidad se detectaron por primera vez en Europa; estas cepas no se han detectado en Australia. [5]
Generalmente, se puede hacer un diagnóstico preliminar basándose en la historia del rebaño, los signos clínicos y los exámenes post mortem (necropsia). Sin embargo, el diagnóstico definitivo solo se puede lograr mediante la detección específica y/o el aislamiento y la caracterización del IBDV. Las pruebas de inmunofluorescencia o inmunohistoquímica , basadas en anticuerpos marcados anti-IBDV, o la hibridación in situ , basada en una sonda de secuencia de ADNc complementaria marcada, son útiles para la detección específica de IBDV en tejidos infectados. La RT-PCR (como se mencionó anteriormente) fue diseñada para la detección del genoma de IBDV, como el gen codificante VP1, con la posibilidad de determinar las secuencias del producto de PCR para comparar genéticamente los aislamientos y producir árboles filogenéticos. Las pruebas serológicas, como la precipitación en gel de agar y ELISA, para detectar anticuerpos, se utilizan para monitorear las respuestas a la vacuna y podrían ser información adicional para el diagnóstico de la infección de rebaños no vacunados.
El examen de necropsia generalmente mostrará cambios en la bolsa de Fabricio, como hinchazón, edema, hemorragia, presencia de un trasudado de serosa gelatinosa y, finalmente, atrofia de la bolsa. También se pueden observar cambios patológicos, especialmente hemorragias, en el músculo esquelético, los intestinos, los riñones y el bazo.
La vacunación perifocal puede no ser eficaz para combatir un brote, debido a la rapidez de propagación del IBDV salvaje.
La inmunidad pasiva puede proteger contra el virus de la IBD homólogo, al igual que la infección previa con cepas homólogas avirulentas. Las manadas de reproductoras pueden ser inmunizadas contra la IBD para que transfieran anticuerpos protectores a sus descendientes, como pollos de engorde y pollitas. Las cepas vacunales de baja atenuación pueden causar daño a la bolsa de Fabricio e inmunosupresión en pollitos susceptibles. Bioseguridad con restricción adecuada de visitas a la granja y distanciamiento de otras manadas. Las medidas de higiene posteriores al brote pueden no ser efectivas ya que el virus puede sobrevivir durante largos períodos tanto en el alojamiento como en el agua.
Los huéspedes naturales de la EII son los pollos y los pavos. [6]
