La compuerta sensorial describe los procesos neuronales de filtrado de estímulos redundantes o irrelevantes de todos los posibles estímulos ambientales que llegan al cerebro . También conocida como compuerta o filtrado, la compuerta sensorial evita una sobrecarga de información en los centros corticales superiores del cerebro. La compuerta sensorial también puede ocurrir en diferentes formas a través de cambios tanto en la percepción como en la sensación, afectados por varios factores como " la excitación , la exposición reciente a estímulos y la atención selectiva". [1]
Aunque la compuerta sensorial es en gran medida automática, también ocurre dentro del contexto del procesamiento de la atención, cuando el cerebro busca selectivamente información relevante para un objetivo. [2] Estudios previos han demostrado una correlación entre la compuerta sensorial y diferentes funciones cognitivas , pero aún no hay evidencia sólida que implique que la relación entre la compuerta sensorial y las funciones cognitivas sea independiente de la modalidad.
El efecto cóctel ilustra cómo el cerebro inhibe la entrada de estímulos ambientales, mientras sigue procesando la entrada sensorial del estímulo atendido. El efecto cóctel demuestra la activación sensorial en la audición, pero los otros sentidos también pasan por el mismo proceso para proteger las áreas corticales primarias de ser sobrecargadas.
La información de los receptores sensoriales llega al cerebro a través de las neuronas y las sinapsis en el tálamo. Los núcleos pulvinares del tálamo desempeñan un papel importante en la atención y tienen un papel importante en el filtrado de información innecesaria en lo que respecta a la compuerta sensorial. En un estudio clínico probado, se ha descubierto que los dos estímulos (S1 y S2) se transportan en un plazo de 500 ms entre los clics y 8 segundos entre los pares, en los que se sabe que S1 genera un rastro de memoria que perdura presumiblemente en la región del hipocampo, mientras que S2 llega más tarde para compararse con el primer estímulo, ya que se inhibe si no se le proporciona información nueva. (Tanto S1 como S2 se denominan comúnmente estímulos auditivos causados por las máquinas que se utilizan para probar la compuerta sensorial). Los núcleos pulvinares del tálamo funcionan como el guardián, que decide qué información debe inhibirse y cuál debe enviarse a otras áreas corticales. [3] El SNC (sistema nervioso central), después de que los núcleos pulvinares consideran que la información es irrelevante, actúa como un mecanismo inhibidor esencial que impide que la información fluya hacia los centros corticales superiores.
La compuerta sensorial está mediada por una red en el cerebro que involucra la corteza auditiva (CA), la corteza prefrontal , el hipocampo , así como la corteza olfativa, que desempeña un papel en el fenómeno de la compuerta sensorial. Otras áreas del cerebro asociadas con la compuerta sensorial incluyen la amígdala , el cuerpo estriado , la corteza prefrontal medial y la región de células dopaminérgicas del mesencéfalo ( solo neuronas GABAérgicas ). La investigación sobre la compuerta sensorial se ha producido principalmente en áreas corticales donde el estímulo se identifica conscientemente porque es un medio menos invasivo de estudiar la compuerta sensorial. Los estudios en ratas también muestran que el tronco encefálico, el tálamo y la corteza auditiva primaria desempeñan un papel en la compuerta sensorial para los estímulos auditivos. [4]
El paradigma del clic emparejado es una técnica no invasiva común que se utiliza para medir la compuerta sensorial, un tipo de potencial relacionado con eventos . Para la compuerta sensorial normal, si una persona escucha un par de clics con una diferencia de 500 ms entre sí, la persona bloqueará el segundo clic porque lo percibe como redundante. La evidencia de la compuerta se puede ver en la onda P50, que se produce en el cerebro 50 ms después del clic. Los valores bajos de la onda P50 indican que se ha producido la compuerta sensorial. Los valores altos de la onda P50 indican una falta de compuerta sensorial. Las personas con esquizofrenia solo reducen la amplitud de S2 en un 10-20%, mientras que las personas sin esquizofrenia reducen la amplitud de S2 en un 80-90%.
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La electroencefalografía (EEG) y la magnetoencefalografía (MEG) se utilizan para medir las respuestas cerebrales y son técnicas comunes para estudiar la activación sensorial. Un tipo de medición de EEG que se utiliza para la investigación de la activación sensorial es el potencial relacionado con eventos (ERP). La investigación de EEG sobre la activación sensorial muestra que la activación comienza casi inmediatamente después de recibir un estímulo. Los estudios de tomografía por emisión de positrones (PET) han demostrado que una mayor necesidad de obtener información va acompañada de una mayor participación del tálamo. La prueba de onda P50 es uno de los muchos estudios de potencial relacionado con eventos auditivos.
Un gran interés en la investigación de la compuerta sensorial se dirige a mejorar los déficits entre las personas diagnosticadas con esquizofrenia . Las personas con esquizofrenia a menudo tienen déficits en la compuerta de la respuesta neuronal de la onda P50 , por lo que P50 es el método de diagnóstico más extendido. La prueba se realiza haciendo que los pacientes escuchen dos sonidos uniformes con un intervalo de 500 milisegundos. Mientras los pacientes escuchan el sonido, se utiliza un gorro de EEG para medir la actividad cerebral en respuesta a esos sonidos. Un sujeto normal muestra una disminución de la actividad cerebral mientras escucha un segundo sonido, mientras que un sujeto que muestra una actividad cerebral igual al primer sonido es más probable que tenga esquizofrenia. Dado que las personas con esquizofrenia a menudo pueden tener una sobrecarga de estímulos atendidos, la onda P50 puede desempeñar un papel fundamental en la iluminación de la compuerta sensorial a nivel neurológico. [5]
Actualmente, la prueba se ha llevado a cabo en ratones y los resultados han sido idénticos a los de los sujetos humanos, en el sentido de que la actividad cerebral disminuyó con el segundo sonido. En el segundo experimento, los científicos colocaron electrodos internos en las regiones auditivas del cerebro. Se descubrió que, cuando se produjo el segundo sonido, ya se había iniciado una disminución de la actividad cerebral en el tronco encefálico. El descubrimiento del efecto de filtro que se activa tan pronto como el tronco encefálico percibe un sonido se llevó a cabo en ratones con el "síndrome de deleción 22q11", un síndrome asociado con la esquizofrenia en humanos. [5] El estudio en curso, que aún debe verificarse, sugiere que el sistema de filtro está efectivamente en el tronco encefálico, lo que ofrece esperanzas para encontrar la fuente neurológica de la esquizofrenia.
Las personas con TEPT también presentan una alteración de la compuerta sensorial. En comparación con las personas con trastorno de ansiedad generalizada y los grupos de control, las personas con TEPT muestran una hiperactividad sensorial elevada y una desinhibición sensorial alterada. [6] Los estudios sobre el efecto del TEPT en la compuerta P50 han producido resultados mixtos, ya que algunos han encontrado un patrón similar a la esquizofrenia, [7] algunos han descubierto que se limitaba solo a la estimulación auditiva, [8] y otros no han encontrado ningún efecto. [9] También se ha observado una alteración de la compuerta de N100 y P200. [9]
Una de las razones por las que a la gente le gusta fumar cigarrillos es la capacidad de la nicotina para ayudar a su atención selectiva. [3] La nicotina hace que los receptores liberen óxido nítrico , que ralentiza la inhibición sensorial provocando una supresión de un estímulo posterior. Debido a su efecto, la nicotina puede corregir los déficits de activación sensorial en personas con esquizofrenia (el 80% de las personas con esquizofrenia fuman hasta 30 cigarrillos al día), [3] aunque los efectos solo duran unos 30 minutos ya que los receptores de nicotina se desensibilizan rápidamente. La misma automedicación está presente entre las personas con trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH), así como entre las personas del espectro autista . [ cita requerida ]
Algunas investigaciones muestran evidencia de una conexión entre la compuerta sensorial y el pensamiento creativo. Un experimento realizado en 2015 sugiere que la llamada capacidad de atención “permeable” en personas con altos niveles de psicopatología puede conducir a una mayor creatividad. Durante el estudio, los investigadores descubrieron que las personas creativas tienden a mostrar una compuerta sensorial reducida, filtrando el sonido menos que los sujetos normales. La capacidad reducida para inhibir la información secundaria hizo que una gama más amplia de estímulos no filtrados llegara a un cerebro consciente, lo que permitió a una persona creativa integrar diferentes ideas, lo que generó un pensamiento creativo. El experimento fue realizado por 97 participantes, cuya creatividad se midió mediante el registro de sus logros y la realización de una prueba de pensamiento divergente . Después, se midió la compuerta sensorial a través del EEG y los clics auditivos. Los resultados demostraron que las personas con logros creativos mostraron de hecho una inhibición latente reducida en comparación con los sujetos promedio. Por lo tanto, el estudio mostró evidencia de una correlación entre la creatividad y la compuerta sensorial, donde la filtración reducida demostró ser un mecanismo para recibir una gama más amplia de estímulos que conduce a una mayor creatividad. [10]