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Metaplasia intestinal

La metaplasia intestinal es la transformación ( metaplasia ) del epitelio (generalmente del estómago o el esófago ) en un tipo de epitelio parecido al que se encuentra en el intestino . En el esófago, esto se llama esófago de Barrett . La inflamación crónica causada por la infección por H. pylori en el estómago y la ERGE en el esófago se consideran los principales instigadores de la metaplasia y la posterior formación de adenocarcinoma . Inicialmente, el epitelio transformado se parece al revestimiento del intestino delgado ; en las etapas posteriores se parece al revestimiento del colon . Se caracteriza por la aparición de células caliciformes y la expresión de marcadores celulares intestinales como el factor de transcripción CDX2 .

Aunque la infección por H. pylori puede causar metaplasia gastrointestinal, su erradicación no revierte el proceso. [1] El reflujo biliar es un factor patogénico adicional en la metaplasia gastrointestinal que puede irritar continuamente la mucosa gástrica . Se ha informado ampliamente que los ácidos biliares en el líquido refluido están asociados con la metaplasia gastrointestinal. [1] [2]

Factores de riesgo

Aunque originalmente se informó que las personas de etnia del este asiático con metaplasia intestinal gástrica tenían un mayor riesgo de cáncer de estómago , [3] ahora está claro que la metaplasia intestinal gástrica también es un factor de riesgo en regiones de baja incidencia como Europa. [4] Los factores de riesgo para la progresión de la metaplasia intestinal gástrica a cáncer en toda regla son el tabaquismo y los antecedentes familiares. [5]

Estado latente

Las lesiones de metaplasia intestinal que tienen una respuesta activa al daño del ADN probablemente experimenten una latencia prolongada en el estado premaligno hasta que la incidencia de los daños anule la respuesta al daño del ADN, lo que conduce a la expansión clonal y la progresión al cáncer. [6] Durante la respuesta al daño del ADN, se expresan proteínas que detectan daños en el ADN y activan respuestas posteriores como la reparación del ADN , los puntos de control del ciclo celular o la apoptosis . [6]

Referencias

  1. ^ ab Qu X, Shi Y (julio de 2022). "Reflujo biliar y ácidos biliares en la progresión de la metaplasia intestinal gástrica". Chin Med J (Engl) . 135 (14): 1664–1672. doi :10.1097/CM9.0000000000002290. PMC  9509189. PMID  35940882 .
  2. ^ Bernstein H, Bernstein C, Payne CM, Dvorak K (julio de 2009). "Ácidos biliares como agentes etiológicos endógenos en el cáncer gastrointestinal". World J Gastroenterol . 15 (27): 3329–40. doi : 10.3748/wjg.15.3329 . PMC 2712893 . PMID  19610133. 
  3. ^ Choi, AY; Strate, LL; Fix, MC; Schmidt, RA; Ende, AR; Yeh, MM; Inadomi, JM; Hwang, JH (abril de 2018). "Asociación de metaplasia intestinal gástrica y etnia del este asiático con el riesgo de adenocarcinoma gástrico en una población estadounidense". Endoscopia gastrointestinal . 87 (4): 1023–1028. doi :10.1016/j.gie.2017.11.010. PMID  29155082.
  4. ^ den Hollander WJ, Holster IL, den Hoed CM, Capelle LG, Tang TJ, Anten MP, Prytz-Berset I, Witteman EM, Ter Borg F, Hartog GD, Bruno MJ, Peppelenbosch MP, Lesterhuis W, Doukas M, Kuipers EJ , Spaander MC (abril de 2019). "Vigilancia de lesiones gástricas premalignas: un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico de regiones de baja incidencia". Tripa . 68 (4): 585–593. doi :10.1136/gutjnl-2017-314498. PMID  29875257. S2CID  46962160.
  5. ^ Nieuwenburg SA, Mommersteeg MC, Eikenboom EL, Yu B, den Hollander WJ, Holster IL, den Hoed CM, Capelle LG, Tang TJ, Anten MP, Prytz-Berset I, Witteman EM, Ter Borg F, Burger JP, Bruno MJ , Fuhler GM, Peppelenbosch MP, Doukas M, Kuipers EJ, Spaander MC (marzo de 2021). "Vigilancia de lesiones gástricas premalignas: un estudio de cohorte prospectivo multicéntrico de regiones de baja incidencia". Endosc Int Abierto . 9 (3): E297-E305. doi :10.1055/a-1314-6626. PMC 7892268 . PMID  33655025. 
  6. ^ ab Krishnan, V; Lim, DXE; Hoang, PM; et al. (octubre de 2020). "Señalización del daño del ADN como barrera anticancerígena en la metaplasia intestinal gástrica". Gut . 69 (10): 1738–1749. doi :10.1136/gutjnl-2019-319002. PMC 7497583 . PMID  31937549. 

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